Alzheimer-Eiweiß hilft bei Multipler Sklerose

Fabian Peters

Auslöser der Alzheimer-Plaques lindert MS-Symptome

02.08.2012

Das als Auslöser von Alzheimer geltende Beta-Amyloid könnte den Ergebnissen eines US-Forscherteams zufolge bei der Behandlung von Patienten mit Multipler Sklerose (MS) helfen. In Versuchen an Mäusen habe das Eiweiß zur Linderung der typischen MS-Symptome beigetragen, berichten die Wissenschaftler um Jacqueline Grant vom Institut für Neurologie und Neurowissenschaften an der Stanford University im Fachmagazin „Science Translational Medicine“.

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Die Peptide Amyloid-beta 40 (Aβ40) und Amyloid-beta 42 (Aβ42) sind wesentliche Bestandteile der sogenannten „senilen Plaque-Ablagerungen bei Alzheimer-Erkrankungen“, schreiben Grant und Kollegen. Im Tierversuch habe die Injektion der Peptide bei Mäusen mit einer MS-ähnlichen Erkrankung unerwarteter Weise zu Linderung der Symptome und teilweise sogar zur Verzögerung des Krankheitsausbruchs beigetragen. Möglicherweise lässt sich dieser Effekt in Zukunft für neue Ansätze der MS-Therapie nutzen, so die Hoffnung der US-Wissenschaftler.

Überraschende Wirkung der Alzheimer-Proteine
Da bei MS-Patienten die Werte des Beta-Amyloids in den „Hirnläsionen und verletzten Axonen“ erhöht sind, vermuteten die US-Neurologen einen Zusammenhang zwischen den als Alzheimer-Plaques bekannten Peptiden und einer Erkrankung an Multiples Sklerose. Diese Hypothese überprüften sie anhand von Versuchen mit Mäusen, die an einer MS-ähnlichen Erkrankung (Experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis; EAE) litten und denen das Eiweißfragment Beta-Amyloid in den Bauchraum injiziert wurde. Erwarteten die Forscher eigentliche eine Verschlechterung der Symptome, so zeigte sich stattdessen ein eindeutig positiver Effekt. „Die Behandlung mit Aß42 oder Aβ40 bewirkte eine Reduzierung der motorischen Lähmungen und Entzündungen des Gehirns in vier verschiedenen Modellen der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis“, so das Ergebnis der US-Forscher.

Beta-Amyloid lindert die MS-Symptome
Laut Aussage von Jacqueline Grant und Kollegen hatte das injizierte Beta-Amyloid bei den Mäusen eine „Dämpfung der motorischen Lähmungen, Reduktion der entzündlichen Läsionen im zentralen Nervensystem (ZNS) und eine Unterdrückung der Lymphozyten-Aktivierung“ zur Folge. Effekte, die sich möglicherweise in Zukunft für die Behandlung von MS-Patienten nutzen lassen. Schädigungen des Gehirns durch die Ablagerung des Beta-Amyloid waren bei den Mäusen nicht zu beobachten. Die Peptide haben laut Aussage der Forscher keine Spuren im Gehirn der Tiere hinterlassen. Insgesamt war das Ergebnis der Behandelung durchweg positiv und bei einigen Nagern konnte sogar der Ausbruch der EAE verzögert werden, schreiben die US-Wissenschaftler.

Effekt der Alzheimer-Peptide auf das Immunsystem
Vermutlich habe die Injektion des Beta-Amyloids mit den Vorgänge im Gehirn der MS-Patienten wenig zu tun, sondern erziele ihren positiven Effekt über die Wirkung auf das Immunsystem, so die Einschätzung von Jacqueline Grant und Kollegen. Den Experten zufolge werden die Immunzellen, welche für das Auftreten der Autoimmun-Erkrankung MS verantwortlich sind, nicht im Gehirn, sondern im Körper aktiviert. Erst anschließend starten sie ihren Angriff auf das Zentrale Nervensystem. Durch die nach der Injektion im Blut zirkulierenden Beta-Amyloide wird offenbar die Produktion der Immunzellen gehemmt, so dass die MS-typischen negativen Effekte im Gehirn weniger stark ausfallen, berichten die US-Forscher. Das Beta-Amyloid wirke demnach ähnlich wie moderne MS-Medikamente, die ebenfalls die weißen Blutkörperchen außerhalb des Gehirns blockieren. Auch der Gegentest mit Mäusen, die keine Beta-Amyloid produzieren konnten, habe die Ergebnisse bestätigt, so Grant und Kollegen weiter. Diese Tiere erkrankten deutlich schneller beziehungsweise heftiger an EAE.

Therapeutische Umsetzung der Ergebnisse unsicher
Zwar zeigten sich die US-Wissenschaftler durchaus zuversichtlich, das Alzheimer-Peptid künftig für die Behandlung von MS-Patienten zu nutzen, doch bleiben bis dahin noch einige Fragen zu beantworten. Denn bevor Beta-Amyloid oder ein ähnliches Peptid als Medikament eingesetzt werden kann, müsste auch geklärt werden, ob nicht möglicherweise eine Erhöhung des Alzheimer-Risikos droht. Denn Amyloid-beta 40 und Amyloid-beta 42 gelten als Hauptauslöser von Alzheimer. Sie sind ein wesentlicher Bestandteil der sogenannten Plaques, die sich bei Alzheimer-Patienten im Gehirn ablagern und nach bisherigem Kenntnisstand den Tod der Nervenzellen zur Folge haben. Sollte sie also nach einer Infektion vermehrt im Gehirn abgelagert werden, könnte dies den Ausbruch der neurodegenerativen Erkrankung begünstigen. (fp)