Medikament stoppt Alzheimer bei Mäusen

Fabian Peters

Hoffnung für Alzheimer-Patienten – Krankheit bei Mäusen gestoppt

26.11.2012

Die Zahl der Alzheimer-Erkrankungen wird deutschlandweit in den kommenden Jahrzehnten deutlich steigen. Mit Hochdruck läuft daher die Forschung nach möglichen Therapien gegen die bislang unheilbare neurodegenerative Krankheit. Ein Forscherteam der Charité–Universitätsmedizin Berlin, der Universität Zürich und der Humboldt-Universität in Berlin hat nun in Versuchen mit Mäusen einen neuen Behandlungsansatz gegen Alzheimer erfolgreich getestet und die Ergebnis im Fachmagazin „Nature Medicine“ veröffentlicht.

„Durch die Blockade eines Botenstoffes des Immunsystems konnten bei Alzheimer-Mäusen die krankheitstypischen Veränderungen deutlich reduziert werden“, so die Mitteilung der Berliner Charité zu den aktuellen Forschungsergebnissen. Der neue Behandlungsansatz verspreche sowohl bei der Vorbeugung als auch bei der Therapie der bereits manifestierten Krankheit deutliche Erfolge, berichten die Forscher. Durch die Blockade eines speziellen Botenstoffes lies sich die Ablagerung der typischen Eiweißplaque aus Amyloid-beta im Gehirn der Alzheimer-Mäuse deutlich reduzieren und die Tiere zeigten eine signifikante Verbesserung ihres Erinnerungsvermögens, schreiben die Wissenschaftler um Professor Frank Heppner vom Institut für Neuropathologie an der Berliner Charité und Professor Burkhard Becher vom Institut für Experimentelle Immunologie an der Universität Zürich.

Ablagerung der Alzheimer-Plaques deutlich verringert
Rund 1,5 Millionen Menschen leiden laut Angaben der Forscher in Deutschland und der Schweiz an Alzheimer. In den kommenden 20 Jahren werde weltweit mit einer Verdoppelung der Patientenzahl gerechnet. Neue Behandlungsansätze für die bislang unheilbare Krankheit seien daher dringend erforderlich. Die Wissenschaftler konnten nun nachweisen, „dass das Ausschalten bestimmter Botenstoffe des Immunsystems, sogenannte Zytokine, zu denen auch die Interleukine gehören, die Amyloid-beta-Ablagerungen bei Alzheimer-Mäusen deutlich verringert.“ Besonders ausgeprägt war der Effekt bei Blockade der Interleukine 12 und 23 (IL-12; IL23), welche beide das Immunmolekül p40 enthalten, berichten die Forscher. Mäuse, die keine Andockstellen für p40 besaßen oder das Immunmolekül erst gar nicht produzieren konnten, zeigten eine Reduzierung „des Amyloid-β um circa 65 Prozent“, so die Mitteilung der Berliner Charité.

Verbesserung des Erinnerungsvermögens bei Alzheimer-Mäusen
In Folgeexperimente fanden die Forscher heraus, dass auch bei bereits bestehender Alzheimer-Erkrankung eine deutliche Verbesserung durch die Blockade des Immunmoleküls p40 erreicht werden kann. Sie injizierten den Tieren blockierende Antikörpern gegen p40 in die Blutbahn oder das Gehirn. Während die Injektion ins Blut ohne signifikanten Effekt blieb, zeigten die Mäuse bei Verabreichung der Antikörper ins Gehirn in Verhaltenstests eine deutliche Verbesserung des Erinnerungsvermögens, berichten die Wissenschaftler. Auch bei Menschen mit Alzheimer-Erkrankung sei der Spiegel des p40-Moleküls in der Hirnflüssigkeit und im Blutplasma erhöht, so dass eine Relevanz für die Therapie beim Menschen naheliege. Die Analyse der Hirnflüssigkeit von 39 Alzheimer-Patienten und 20 gesunden Probanden habe bestätigt, dass ein Zusammenhang zwischen den p40-Werten und der Hirnleistungen der Teilnehmer besteht. Laut Prof. Heppner decken sich diese Ergebnisse mit einer US-Studie, die erhöhte p40-Werte im Blutserum von Alzheimer-Patienten nachgewiesen hat.

Klinischen Studien zur Wirkung als Alzheimer-Medikament erwartet
Zwar steht eine Nachweise der Wirksamkeit gegen Alzheimer beim Menschen noch aus, doch theoretisch wäre eine relativ zeitnahe Einführung eines Medikamentes auf Basis der Blockade von p40 möglich. Denn eine Medikation zur Unterdrückung von p40 wird beim Menschen bereits im Rahmen anderer Erkrankungen, wie beispielsweise der Schuppenflechte, angewandt. „Aufgrund der Datenlage und Erfahrungswerte zur Verträglichkeit des Medikaments“, könne „nun eine klinische Studie ohne Verzögerung angegangen werden“, betonen Prof. Heppner und Prof. Becher. Das Ziel müsse jetzt sein, „den neuen Therapieansatz rasch an den Patienten zu bringen.“ Diese wäre für die Forscher eine beachtlicher Erfolg, zumal sie auch das Patent auf den Einsatz von IL-12- und IL-23-Modulatoren zur Prävention und Behandlung von Alzheimer-Erkrankungen halten. Ob sich der neue Behandlungsansatz auch beim Menschen bewährt, müssen nun die klinischen Studien zeigen. (fp)

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