Mediziner: Blutgefäße erziehen Entzündungzellen und wandeln diese in Reparaturzellen um

Alexander Stindt

Experten untersuchen die körpereigene Heilung von Durchblutungsstörungen

Der menschliche Körper benötigt zur Versorgung des Gewebes und der Organe sauerstoffreiches Blut. Durch die Arterien gelangt dieses Blut beispielsweise zu dem Gehirn, den Muskeln und dem menschlichen Herz, um diese dann mit ausreichend Sauerstoff zu versorgen. Forscher fanden jetzt heraus, dass Arterien und sogenannte Fresszellen dazu in der Lage sind, gemeinsam zur Heilung von Durchblutungsstörungen beizutragen. Dafür steuern sie die Entstehung von spezialisierten Reparaturzellen.

Wissenschaftler der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) stellten bei ihrer aktuellen Untersuchung fest, dass Blutgefäße ihre eigene Regeneration fördern, indem sie die Entstehung spezieller Reparaturzellen steuern. Die Mediziner veröffentlichten die Ergebnisse ihrer Studie in der englischsprachigen Fachzeitschrift „Nature“.

Unsere Arterien versorgen Organe und Gewebe im menschlichen Körper mit Sauerstoff. Auftretende Durchblutungsstörungen können gefährliche Auswirkungen haben. Blutgefäße können jedoch ihre eigene Regeneration fördern, indem sie sogenannte Entzündungszellen in spezielle Reparaturzellen umwandeln. (Bild: psdesign1 – fotolia)

Was ist eine Ischämie?

Es gibt verschiedene Ursachen, welche bewirken können, dass die lebenswichtige Durchblutung unserer Organe unterbrochen wird. Eine solche Durchblutungsstörung (Ischämie) bewirkt eine schlechtere Durchblutung oder sogar einen vollständigen Ausfall der Durchblutung von Gewebe oder Organen. Eine Ischämie kann dazu führen, dass betroffene Organe, Gewebe und auch Blutgefäße selber geschädigt werden, erläutern die Mediziner. Das Immunsystem des menschlichen Körpers reagiere hierauf mit einer Entzündung.

Eine unkontrollierte Entzündung verstärkt die Schädigung des Gewebes

Eine solche Entzündung läuft leider häufig unkontrolliert ab, sagen die Experten. So werde eine Schädigung des Gewebes noch weiter verstärkt. Forscher konnten aber jetzt bei ihrer Untersuchung feststellen, dass die Blutgefäße ihre eigene Regeneration fördern. Dafür werden spezialisierte Reparaturzellen verwendet, deren Entstehung durch die Blutgefäße gesteuert wird, erklären die Wissenschaftler aus dem Team um Professor Dr. Florian Limbourg aus der MHH-Klinik für Nieren- und Hochdruckerkrankungen.

Arterien können spezialisierte Reparaturzellen entstehen lassen

Wenn Arterien beschädigt sind, weisen sie auf ihrer Innenseite ein bestimmtes Signalmolekül auf. Dieses Molekül steuert die Verwandlung von bestimmten einwandernden Entzündungszellen (Monozyten) in spezialisierte Reparaturzellen (Makrophagen). Die Reparaturzellen können die geschädigten Arterien reparieren und sogar deren Wachstum fördern, sagen die Experten. Mit anderen Worten: Die Blutgefäße erziehen normalerweise die Entzündungszellen, so dass diese eine Regeneration einleiten können.

Auswirkungen eines gestörten Signalprozesses

Wenn dieser Signalprozess allerdings gestört wird, führt dies dazu, dass sich die sogenannten Monozyten in aggressive Fresszellen umwandeln. Diese Fresszellen heizen dann die vorhandene Entzündung weiter an und verhindern zusätzlich die Gefäßreparatur.

Heilende Reparaturzellen konnten erstmals in einem Reagenzglas gezüchtet werden

Hoffentlich wird diese Entdeckung zu neuen zell-basierten Therapiestrategien für kritische Durchblutungsstörungen führen, erklärt Autor Professor Limbourg von der Medizinischen Hochschule Hannover. Jetzt sei es Wissenschaftlern zum ersten Mal gelungen, die heilenden Reparaturzellen in einem Reagenzglas zu züchten.

Geschädigte Zellen produzieren ein Signal in der Zellwand

Ein sehr altes evolutionäres Signalprinzip wird vom Körper zur Kommunikation zwischen den Arterien und den Immunzellen verwendet. Nach einer Schädigung bauen Zellen auf ihrer Innenseite der Blutgefäße (Endothelzellen) ein Signal in die Zellwand ein. Dieses wird als Notch Liganden Delta-like 1 bezeichnet und es aktiviert den spezifischen Rezeptor mit der Bezeichnung Notch2, erläutern die Autoren der Studie. Der sogenannte Notch2-Reseptor steuert dann die Reifung der Monozyten in den Reparaturzellen, fügen die Mediziner der MHH hinzu. Das aktuelle Projekt der Forscher der Medizinischen Hochschule Hannover wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) und das Integrierte Forschungs- und Behandlungszentrum Transplantation (IFB-Tx) gefördert. (as)