Neue Ansätze zur Behandlung von Herzschwäche

Fabian Peters
Forscher entschlüsseln molekularen Signalweg der krankhaften Herzmuskel-Verdickung
Viele Menschen entwickeln im Laufe ihres Lebens eine krankhafte Verdickung des Herzmuskels, die mit einem erhöhten Risiko für das Auftreten einer Herzschwäche einhergeht, welche schlimmstenfalls tödliche Folgen haben kann. Wissenschaftler der Charité-Universitätsmedizin Berlin konnten nun den molekularer Signalweg entschlüsseln, der ursächlich für die Verdickung der Herzwände ist. Die Wissenschaftler um Prof. Dr. Silke Rickert-Sperling hoffen mit ihren aktuellen Erkenntnissen einen wesentlichen Beitrag zur Entwicklung von Behandlungsmöglichkeiten der Herzinsuffizienz zu liefern.

Den Angaben der Forscher zufolge sind für das Wachstum und die Entwicklung des Herzens in frühen Entwicklungsphasen bestimmte Gene verantwortlich, die im späteren Leben reaktiviert werden können und dann eine krankhafte Verdickung des Herzmuskels bedingen. Das Forscherteam um Prof. Dr. Rickert-Sperling hat nach eigenen Angaben den hierfür verantwortlichen molekularen Mechanismus entschlüsselt. Ihre Ergebnisse wurden in dem Fachmagazin „Nucleic Acids Research“ veröffentlicht. Ein spezielles Schlüsselprotein spielt demnach eine entscheidende Rolle bei dieser weit verbreiteten Form der Herzerkrankungen.

Eine kranhafte Verdickung des Herzmuskels kann zu Herzschwäche mit tödlicher Folge führen. (Bild: psdesign1/fotolia.com)
Eine kranhafte Verdickung des Herzmuskels kann zu Herzschwäche mit tödlicher Folge führen. (Bild: psdesign1/fotolia.com)

Verdickung des Herzmuskels eine erheblicher Risikofaktor
Die krankhafte Verdickung des Herzmuskels, auch Hypertrophie genannt, ist Folge einer kontinuierlichen, vermehrten Belastung des Herzens beispielsweise durch Bluthochdruck, erläutern die Wissenschaftler. Dabei nehmen die Herzzellen an Größe zu, was sich in einer Verdickung der Herzwände äußert. Auch würden die Kammern kleiner und der Muskel werde steifer, wodurch sich die Pumpleistung des Herzens verschlechtere, berichten Prof. Dr. Rickert-Sperling und Kollegen. Zudem sei die „Hypertrophie ein entscheidender Risikofaktor für die Entwicklung einer Herzmuskelschwäche, einer schweren Erkrankung, die oft zu Herzversagen und zum Tod führt.“

Spezielles Protein steuert die Entwicklung der Herzzellen
Gemeinsam haben die Wissenschaftler des Experimental and Clinical Research Center der Berliner Charité und des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) mit Forschern des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik in Berlin und der Havard Medical School in Boston den molekularen Signalweg entschlüsselt, der die krankhafte Verdickung des Herzmuskels auslöst. Dabei spielen das Protein DPF und seine Zwillingsform DPF3a laut Aussage der Forscher eine maßgebliche Rolle. So werde DPF3a zunächst von einem speziellen Enzym, einer Kinase, durch die Übertragung eines Phosphatrestes aktiviert. Anschließend bindet DPF3a in dieser aktiven Form an ein weiteres Protein, welches das Ablesen verschiedener Gene am DNA-Strang blockiert, so die Mitteilung der Charité. Durch diese Verbindung werde das Protein aus seiner Blockadeposition gelöst, die freiwerdenden Gene werden abgelesen und in Proteine übersetzt, erläutern Prof. Dr. Rickert-Sperling und Kollegen. Auf die Weise starte DPF3a die vermehrte Bildung von Proteinen der frühen Herzentwicklung, die auch bei der pathologischen Hypertrophie charakteristisch erhöht sind. Das Ergebnis habe sich in weitergehenden Analysen an Herzproben von Patienten mit pathologischer Hypertrophie bestätigt.

Neue Ansätze für Arzneimittel
Die Wissenschaftler hoffen mit ihren Erkenntnissen einen Beitrag zu der Entwicklung von Behandlungsmöglichkeiten gegen die Herzinsuffizienz zu leisten. Die Suche nach neuen Zielmolekülen für Arzneimittel zur Behandlung der Herzinsuffizienz sei weltweit ein sehr intensiv bearbeitetes Forschungsgebiet, erläutern Prof. Dr. Rickert-Sperling und Kollegen. „Meine Hoffnung ist, dass wir hierfür einen neuen vielversprechenden Ansatz liefern konnten“, so die Studienleiterin weiter. (fp)