Hämorrhagisches Fieber: Kreislaufkollaps jetzt verhinderbar?

Fabian Peters
Hoffnung auf neue Therapieansätze gegen hämorrhagisches Fieber
Bei verschiedenen Virusinfektion wie beispielsweise bei Ebola-Infektionen ist ein hämorrhagisches Fieber Teil des Beschwerdebildes, dass neben hohem Fieber auch innere Blutungen, Leber- und Nierenschäden umfasst. Oft führen diese Virusinfektion zu einem tödlichen Kreislaufschock.

Wissenschaftlern der Universität Basel ist es nun gelungen, Botenstoffe des Immunsystems zu identifizieren, die bei Mäusen mit hämorrhagischem Fieber zu Schockzuständen führen. Durch eine Blockierung der Botenstoffe werden laut Aussage der Forscher neue Möglichkeiten zur Therapie des hämorrhagische Fiebers eröffnet. Ihre Ergebnisse haben die Wissenschaftler in dem Fachmagazin „Cell Host & Microbe“ veröffentlicht.

Hämorrhagisches Fieber ist Folge bestimmter Virusinfektionen und führt oft zu einem tödlichen Kreislaufkollaps. (Bild: psdesign1/fotolia.com)

Tödliches Kreislaufversagen droht
Hämorrhagische Fieber kann durch verschiedene Virusinfektion ausgelöst werden. Hierzu zählen auch Infektionen mit dem Lassavirus aus der Familie der Arenaviren, das von Nagetieren in Westafrika auf den Menschen übertragen wird und jährlich mehrere zehntausend Todesfälle durch hämorrhagisches Fieber verursacht, erklären die Wissenschaftler. Im Endstadium komme es dabei oft zu Schockzuständen beziehungsweise einem tödlichem Kreislaufversagen, wobei die zugrundeliegenden Mechanismen bislang allerdings weitgehend unklar blieben.

Überschießende Entzündungsreaktion die Ursache
Das Forscherteam um Prof. Daniel Pinschewer vom Departement Biomedizin der Universität Basel hat in seiner aktuelle Studie die Ursachen für das Eintreten der Schockzustände bei hämorrhagischem Fieber untersucht und dabei herausgefunden, dass eine überschießenden Entzündungsreaktion, welche durch die Viren hervorgerufen wird, eine wichtige Ursache des Kreislaufversagens nach Arenavirusinfektionen bildet.

Immunzellen tragen paradoxerweise zur Krankheitsentstehung bei
In früheren Arbeiten hatte die Gruppe um Prof. Pinschewer bereits nachgewiesen, dass die Immunzellen bei der Infektion mit dem Lassavirus paradoxerweise zur Krankheitsentstehung beitragen können. Bei Virusinfektionen übernehmen die T-Zellen eine zentrale Komponente unserer Körperabwehr, doch die übereifrigen T-Zellen stimulieren bei einer Arenavirus-Infektion offenbar Fresszellen dazu, große Mengen von Stickstoffmonoxid (NO) zu produzieren. Dies sei zwar ein wichtiger Abwehrmechanismus bei bakteriellen Infektionen, hilft aber nicht gegen Viren, erläutern die Wissenschaftler.

Bei Blockierung des Botenstoffs tritt kein Kreislaufkollaps ein
Bei den Versuchen an Arenavirus-infizierten Mäusen wurde deutlich, dass das Stickstoffmonoxid die Blutgefäße erweitert und so zum Ausschwitzen von Flüssigkeit ins Gewebe führt, wodurch eine Verminderung des effektiven Blutvolumens und schließlich ein Kreislaufkollaps ausgelöst werde. Die Wissenschaftler konnten zudem nachweisen, dass die NO-Produktion der Fresszellen des Botenstoffes Interferon-gamma bedarf, wie er von T-Zellen produziert wird. Wurde „dieser Botenstoff medikamentös blockiert, blieben die Mäuse zwar anfällig für die Virusinfektion, doch erlitten sie keinen Kreislaufkollaps und überlebten weitgehend unbeschadet“, so die Mitteilung der Universität Basel.

Hoffnung auf zeitnahe Verbesserungen der Therapie
Bis heute bleiben die Therapiemöglichkeiten bei einer Lassavirus-Infektion und anderen viralen hämorrhagischen Fiebern laut Aussage der Forscher unzulänglich. Doch die aktuellen Studienergebnisse bieten Anlass zur Hoffnung. Denn Medikamente zur Blockierung von Interferon-gamma beziehungsweise seiner Wirkung werden beim Menschen bereits angewandt und die Resultate der vorliegenden Studie könnten nun dazu beitragen, dass diese Medikamente in Zukunft ebenfalls erfolgreich zur Behandlung von hämorrhagischem Fieber eingesetzt werden. (fp)