Autoimmunerkrankung: Verbindung zwischen Darmflora und MS entdeckt
Die genauen Ursachen für Multiple Sklerose (MS) sind trotz intensiver Forschung noch immer nicht geklärt. Wissenschaftler berichten nun, dass bakterielle Darmbewohner bei der Entstehung der Autoimmunerkrankung eine viel größere Rolle spielen könnten als bisher angenommen.
Ursachen von Multipler Sklerose
Experten zufolge ist Multiple Sklerose (MS) die häufigste entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems. Die genauen Ursachen der Krankheit sind noch nicht geklärt. Es wird angenommen, dass unter anderem erbliche Faktoren und Umwelteinflüsse zu einer Fehlreaktion des Immunsystems führen. Zudem hat ein internationales Wissenschaftlerteam vor wenigen Jahren Hinweise darauf gefunden, dass menschliche Darmbakterien Multiple Sklerose auslösen können. Forscher aus der Schweiz berichten nun, dass bakterielle Darmbewohner bei der Entstehung der Autoimmunerkrankung eine viel größere Rolle spielen könnten als bisher angenommen.
Beschränkten Blickwinkel erweitern
Die Multiple Sklerose (MS) ist eine Autoimmunerkrankung, bei der sich das körpereigene Abwehrsystem gegen die Hüllen von Nervenzellen richtet und diese zusehends zersetzt.
Da diese Hüllen aus sogenanntem Myelin – einer biologischen Membran aus Fetten und Eiweißen – bestehen, konzentrierte sich die Wissenschaft auf ihrer Suche nach den Zielantigenen der Krankheit bislang auf Myelinkomponenten.
Neue Resultate der Forschungsgruppe um Mireia Sospedra und Roland Martin vom Klinischen Forschungsschwerpunkt Multiple Sklerose der Universität Zürich (UZH) legen nun jedoch nahe, dass es sich lohnt, den beschränkten Blickwinkel zu erweitern, um ein besseres Verständnis des Krankheitsgeschehens zu gewinnen.
Neue Erkenntnisse könnten womöglich bald therapeutisch genutzt werden
Wie die Wissenschaftler in der Fachzeitschrift „Science Translational Medicine“ berichten, reagieren die sogenannten T-Helfer-Zellen – die für die pathologischen Prozesse verantwortlichen Immunzellen – auf ein Eiweiß namens GDP-L-Fucose-Synthase.
Dieses Enzym wird sowohl von menschlichen Zellen als auch von Bakterien gebildet, die in der Darmflora von MS-Patienten gehäuft zu finden sind.
„Wir denken, dass die Immunzellen im Darm aktiviert werden, dann ins Hirn wandern und dort eine Entzündungskaskade anstossen, wenn sie der menschlichen Variante ihres Zielantigens begegnen“, erläuterte Mireia Sospedra in einer Mitteilung.
Für die genetisch definierte Untergruppe von MS-Patienten, die sie untersucht hätten, zeigten ihre Ergebnisse, dass bakterielle Darmbewohner eine viel größere Rolle bei der Entstehung der Krankheit spielen könnten als bisher angenommen, sagte Sospedra.
Die Wissenschaftlerin hofft, die Erkenntnisse auch schon bald therapeutisch nutzen zu können – und plant, die immunaktiven Bestandteile der GDP-L-Fucose-Synthase in einem Ansatz zu testen, den die Forschenden schon seit mehreren Jahren verfolgen.
Das Immunsystem umerziehen
„Unser klinischer Ansatz richtet sich spezifisch gegen die pathologischen autoreaktiven Immunzellen“, so Sospedra. Damit unterscheidet er sich radikal von den aktuell verfügbaren Behandlungen, die das gesamte Immunsystem drosseln.
Mit ihnen gelingt es zwar häufig, die Entwicklung der Krankheit aufzuhalten, doch die Behandlungen führen gleichzeitig zu einer Schwächung des Abwehrsystems – und können deshalb mitunter schwerwiegende Nebenwirkungen hervorrufen.
In dem klinischen Versuch der Gruppe entnehmen die Forscher den MS-Patienten Blut. Im Labor kleben sie die immunaktiven Eiweißfragmente auf die Oberfläche der roten Blutkörperchen.
Wenn sie danach das Blut wieder in den Körper einleiten, helfen die Fragmente, das Immunsystem der Kranken gewissermaßen umzuerziehen und gegenüber ihrem eigenen Hirngewebe tolerant zu machen.
Diese Therapie ziele auf eine effektive gerichtete Behandlung ohne schwerwiegende Nebenwirkungen. (ad)
Autoren- und Quelleninformationen
Wichtiger Hinweis:
Dieser Artikel enthält nur allgemeine Hinweise und darf nicht zur Selbstdiagnose oder -behandlung verwendet werden. Er kann einen Arztbesuch nicht ersetzen.
