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Alzheimer: Arginin-Supplementierung kann den Verlauf bremsen

Fabian Peters
Verfasst von Fabian Peters
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24. November 2025
in News
Das Wort Alzheimer als Schriftzug aus Holzblöcken mit Buchstaben gelegt.
Eine Arginin-Supplementierung kann offenbar die Beta-Amyloid-Ablagerungen und die Neuroinflammation bei Alzheimer reduzieren und erscheint damit als vielversprechende Therapieoption. (Bild: LIGHTFIELD STUDIOS/stock.adobe.com)
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Die Einnahme von Arginin könnte einen entscheidenden Beitrag zur Alzheimer-Therapie leisten. Durch die Arginin-Supplementierung werden offenbar die Amyloidablagerungen und die Neuroinflammation reduziert.

Forschende der Kindai University und des National Center of Neurology and Psychiatry in Japan haben die Wirkung der oralen Arginin-Supplementierung auf typische Merkmal der Alzheimer-Pathologie untersucht und die vielversprechenden Ergebnisse in dem Fachmagazin „Neurochemistry International“ veröffentlicht.

Neue Ansätze zur Alzheimer-Therapie

Alzheimer wird mit typischen Ablagerungen von Beta-Amyloid und Tau-Protein im Gehirn der Betroffenen in Zusammenhang gebracht und erst kürzlich wurden antikörperbasierte Therapien entwickelt, die auf Beta-Amyloid-β (Aβ) abzielen, erläutern die Forschenden.

Die klinische Wirksamkeit dieser Therapien bleibe bisher jedoch begrenzt. Zudem seien die Behandlungen oft kostspielig und sie können immunbedingter Nebenwirkungen verursachen, so die Fachleute weiter. Daher bestehe weiterhin hoher Bedarf an sichereren, erschwinglichen und allgemein zugänglichen Therapieansätzen.

Kann Arginin Helfen?

In einem In-vitro-Assays, an Fruchtfliegen (Drosophila) und an Mäusen überprüfte das Forschungsteam daher nun die Wirkung von Arginin-Supplementierungen auf die typischen Merkmale der Alzheimer-Krankheit.

Zunächst stellten die Forschenden in Laborversuchen fest, dass Arginin die Bildung von Beta-Amyloid-Aggregaten konzentrationsabhängig hemmen kann, und darauf aufbauend untersuchten sie die orale Gabe von Arginin in zwei etablierten Alzheimer-Modellen, einem mit Drosophila und einem mit Mäusen.

Beta-Amyloid reduziert

In beiden Modellen reduzierte die Arginin-Gabe die Beta-Amyloid-Akkumulation signifikant und linderte die Beta-Amyloid-induzierte Toxizität, berichten die Forschenden.

„Unsere Studie zeigt, dass Arginin die Beta-Amyloid-Aggregation sowohl in vitro als auch in vivo hemmen kann“, so Professor Yoshitaka Nagai von der Kindai University.

Darüber hinaus zeigten mit Arginin behandelte Mäuse ein verbessertes Verhalten und eine reduzierte Expression von proinflammatorischen Zytokingenen, die mit der Neuroinflammation, einem der Hauptmerkmale der Alzheimer-Krankheit, assoziiert sind, erklären die Fachleute.

Dies lege nahe, dass die Schutzwirkung von Arginin über die Hemmung der Beta-Amyloid-Aggregation hinausgeht und breitere neuroprotektive und entzündungshemmende Effekte umfasst.

Arginin ist sicher und kostengünstig

Zudem gelte Arginin bereits als klinisch sicher und es ist relativ kostengünstig, so dass es einen vielversprechenden Kandidat für die Anwendung in der Alzheimer-Therapie bilde, betont Prof. Nagai.

„Unsere Ergebnisse eröffnen neue Möglichkeiten für die Entwicklung von Arginin-basierten Strategien zur Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen, die durch Proteinfehlfaltung und -aggregation verursacht werden, (und) aufgrund seines ausgezeichneten Sicherheitsprofils und der geringen Kosten könnte Arginin rasch in klinischen Studien für Alzheimer eingesetzt werden“, so Nagai.

Zwar ist Arginin heute bereits als Nahrungsergänzungsmittel erhältlich, die Dosierung und das Verabreichungsprotokoll in der Studie wurden jedoch optimiert und entsprechen nicht den handelsüblichen Präparaten, ergänzen die Forschenden.

Nun seien weitere präklinische und klinische Studien erforderlich, um festzustellen, ob die therapeutischen Effekte sich beim Menschen reproduziert lassen, und um die optimale Dosierung zu bestimmen. (fp)

Autoren- und Quelleninformationen

Dieser Text entspricht den Vorgaben der ärztlichen Fachliteratur, medizinischen Leitlinien sowie aktuellen Studien und wurde von Medizinern und Medizinerinnen geprüft.

Autor:
Fabian Peters
Quellen:
  • Kanako Fujii, Toshihide Takeuchi, Yuzo Fujino, Noriko Tanaka, Nao Fujino, Akiko Takeda, Eiko N. Minakawa, Yoshitaka Nagai: Oral administration of arginine suppresses Aβ pathology in animal models of Alzheimer's disease; in: Neurochemistry International (veröffentlicht 01.11.2025), sciencedirect.com
  • Kindai University: Arginine supplementation curbs Alzheimer’s disease pathology in animal models (veröffentlicht 21.11.2025), eurekalert.org

Wichtiger Hinweis:
Dieser Artikel enthält nur allgemeine Hinweise und darf nicht zur Selbstdiagnose oder -behandlung verwendet werden. Er kann einen Arztbesuch nicht ersetzen.

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