COPD schädigt auch die Blutgefäße

Chronisch-obstruktiven Lungenerkrankungen (COPD) sind mit Beeinträchtigungen der Lungenarterien und Bronchialarterien verbunden, die eine sogenannte pulmonale Hypertonie (Lungenhochdruck) verursachen können. Ein besseres Verständnis der zugrundeliegenden Prozesse, könnte auch neue Ansätze zur Therapie eröffnen.

Ein brasilianisches Forschungsteam hat in einer aktuellen Studie die Auswirkungen von COPD auf die sogenannte extrazelluläre Matrix und die Endothelaktivierung in den Pulmonalarterien und den Bronchialarterien untersucht. Die in dem „Clinical Respiratory Journal“ veröffentlichten Ergebnisse verdeutlichen, wieso COPD zu pulmonaler Hypertonie führen kann.

Kurzübersicht der wichtigsten Inhalte

• Bei COPD sind nicht nur die Atemwege betroffen, auch die Blutgefäße der Lungenarterien und Bronchialarterien werden beeinträchtigt.
• Dies kann zur Entwicklung eines Lungenhochdrucks (pulmonale Hypertonie) beitragen, wobei fast 40 Prozent der COPD-Patientinnen und Patienten hiervon betroffen sind.
• Veränderungen der Bronchial- und Lungenarterien sowie der sogenannten extrazellulären Matrix sind ein integraler und früher Bestandteil bei COPD und stehen in direktem Zusammenhang mit dem Risiko einer pulmonalen Hypertonie.

Pulmonale Hypertonie durch COPD

Veränderungen der Blutgefäße spielen eine wesentliche Rolle bei der Pathophysiologie der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung und fast 40 Prozent der COPD-Patientinnen und -Patienten entwickeln eine pulmonale Hypertonie, erläutern die Forschenden. Bei schweren Verlaufsform der COPD sei das Risiko besonders hoch.

Über welche Mechanismen COPD zu dem Bluthochdruck im Lungenkreislauf führen kann, war bisher allerdings weitgehend unklar. Anhand der Gewebeproben von 44 Patientinnen und Patienten, die sich einer Lungenresektion (Entfernung eines Teils oder des gesamten Organs) unterzogen hatten, versuchten die Forschenden nun diese Frage zu klären.

Sie untersuchten die Veränderungen der extrazellulären Matrix und die Endothelaktivierung in den pulmonalen und bronchialen Arterien, wobei auch zwischen rauchenden und nichtrauchenden Teilnehmenden unterschieden wurde, da das Rauchen bekanntermaßen zu Endotheldysfunktionen beitragen kann.

So werden die Arterien beeinträchtigt

Die COPD-Patientinnen und -Patienten zeigten im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen eine erhöhte Intimadicke und verstärkte Fibronektin-Ablagerung in den Lungenarterien sowie Veränderungen der extrazellulären Matrix bei den Bronchialarterien, berichtet das Team.

Zudem sei der Gehalt an elastischen Fasern in den Arterien besonders gering bei Raucherinnen und Rauchern und die Fibronektin-Ablagerung sei mit dem Alter tendenziell gestiegen. Außerdem war laut den Forschenden eine verstärkte Endothelaktivierung in den Bronchialarterien feststellbar, die mit Beeinträchtigungen der Lungenfunktion korrelierte.

Integraler Bestandteil von COPD

Insgesamt belege die Studie erstmals die Veränderungen der extrazellulären Matrix und die Endothelaktivierung in den Bronchial- und Pulmonalarterien bei Personen mit COPD und Fibronektin erscheine dabei als Schlüsselkomponente der Veränderungen in der extrazellulären Matrix, so das Forschungsteam.

Das Verständnis dieser vaskulärer Veränderungen eröffne neue Einblicke in die Regulation der Bronchialdurchblutung und die Entwicklung der pulmonalen Hypertonie bei Patientinnen und Patienten mit COPD. Und die Ergebnisse unterstreichen, dass die Beeinträchtigungen der Blutgefäße ein integraler und früher Bestandteil der COPD sind, resümieren die Forschenden. (fp)