Wie fehlgeleitete Sättigungsnerven das Hirn in eine Krise stürzen
Die weltweite Übergewichts-Krise ist heute auf einem Rekordhoch mit steigender Tendenz. Forschungsgruppen suchen händeringend nach neuen Erkenntnissen und therapeutischen Eingriffsmöglichkeiten, um dieser Entwicklung entgegenzuwirken. Deutsche Forschende fanden nun eine Art Schalter im Gehirn, der die Funktion von Sättigungsnerven und damit auch das Körpergewicht steuert.
Forschende des Instituts für Diabetes und Adipositas (IDO) des Helmholtz Zentrums München identifizierten einen Mechanismus im Gehirn, der das Körpergewicht steuert. Verschiedene Studien legten die Existenz dieser Gehirnfunktion bereits seit zehn Jahren nahe. Ist die Steuerung des neu entdeckten molekularen Schalters gestört, tritt bei den Betroffenen auch kein Sättigungsgefühl ein. Die Studie wurde kürzlich in dem renommierten Fachjournal „Nature Metabolism“ veröffentlicht.
Das Gehirn sagt uns, wann wir satt sind
„Ob wir hungrig sind oder uns satt fühlen, entscheidet sich maßgeblich im Gehirn“, erklärt Studienautor Dr. Alexandre Fisette in einer Pressemitteilung zu den Forschungsergebnissen. Laut der Studie kontrollieren zwei Gruppen von Nervenzellen in der Hirnregion Hypothalamus mithilfe verschiedener Botenstoffe das Körpergewicht und den Energiehaushalt. Die beiden Gruppen erzeugen ein empfindliches Wechselspiel. Eine Gruppe animiere den Körper zur Nahrungsaufnahme, die andere erzeuge ein Sättigungsgefühl und halte so den Körper von einer überschüssigen Nährstoffzufuhr ab. Eine Störung dieses Gleichgewichts könne die Ursache für Fettleibigkeit und Diabetes sein.
Ein Botenstoff regelt das empfindliche Gleichgewicht
In der aktuellen Studie identifizierten die Forschenden einen Botenstoff, der die Schlüsselrolle in diesem Wechselspiel einnimmt. Der sogenannte Transkriptionsfaktor Tbx3 steuere wichtige Prozesse zur Aufrechterhaltung des Energie- und Zuckerstoffwechsels. Transkriptionsfaktoren sind Proteine, die wie ein Schalter dafür sorgen, dass bestimmte Gene abgelesen werden oder eben nicht. „Konkret bedeutet das, dass ohne Tbx3 die Nervenzellen für das Sättigungsgefühl keine Botenstoffe produzieren können“, berichtet Dr. Carmelo Quarta, ein weiterer Autor der Studie.
Ohne Tbx3 gerät das Gehirn in eine Identitätskrise
Sowohl bei Fruchtfliegen als auch bei menschlichen Nervenzellen konnten die Forschenden zeigen, wie das Fehlen des Proteins Tbx3 zu einer Art Identitätskrise der Sättigungsnerven führt. Dies könne krankhaftes Übergewicht und Adipositas nach sich ziehen. „Es wird bereits seit längerem berichtet, dass Menschen, denen das Tbx3 Gen fehlt, häufig an Übergewicht leiden“, ergänzt Studienleiter Prof. Dr. Dr. h.c. Matthias H. Tschöp. Die aktuelle Forschungsarbeit erkläre erstmalig den zugrundeliegenden Mechanismus und die dahinterliegenden Stoffwechselprozesse. Das Forschungsteam sieht in diesem Prozess einen möglichen Ansatz für Arzneien, die den durcheinandergeratenen Stoffwechsel wieder ins Gleichgewicht bringen sollen. (vb)
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