Forscher finden möglichen Ansatz für neue Medikamente gegen Alzheimer
In Deutschland leiden rund 1,5 Millionen Menschen an Demenz, die meisten von ihnen haben Alzheimer. Trotz jahrelanger Forschung ist noch immer nicht bekannt, wodurch die Krankheit genau ausgelöst wird und wie sie bekämpft werden kann. Wissenschaftler in den USA haben nun eine mögliche Angriffsstrategie gegen Alzheimer entdeckt.
Unheilbare Krankheit
Allein in Deutschland leiden rund 1,5 Millionen Menschen an Demenz, der Großteil von ihnen an Alzheimer. Weltweit gibt es etwa 47 Millionen Demenz-Patienten. Und es werden immer mehr: Dem Welt-Alzheimer-Bericht zufolge wird alle 3,2 Sekunden eine weitere Demenz-Diagnose gestellt. Die Krankheit ist zwar bislang nicht heilbar, lässt sich aber im Anfangsstadium mit Medikamenten hinauszögern. Forscher in den USA haben jetzt einen möglichen Ansatz für neue Medikamente gegen Alzheimer entdeckt.
Ursachen von Alzheimer bislang nicht eindeutig geklärt
Zahlreiche Wissenschaftler auf der ganzen Welt haben sich in den vergangenen Jahren damit beschäftigt, herauszufinden, was die Auslöser der Krankheit sind. Auch wenn die genaue Ursache noch immer nicht geklärt ist, spielen jedenfalls sogenannte „senile Plaques“, schädliche Ablagerungen der Verbindung Amyloid-Beta in der grauen Hirnsubstanz, eine Rolle. Diese kommen bei Alzheimer-Patienten in großer Dichte vor und nehmen mit fortschreitender Demenz zu, berichtet die Nachrichtenagentur APA. Ein Forscherteam um den in Wien geborenen US-Medizin-Nobelpreisträger Eric Kandel (86) fand nun bei Mäusen heraus, unter welchen Umständen das Protein PP2A negative Auswirkungen dieser Ablagerungen verringert. Damit habe man ein Angriffsziel für Therapien entdeckt, erklärten die Wissenschaftler im Fachmagazin „Proceedings of the National Academy of Sciences“. („PNAS“)
Zielgerichteter Ansatz für neue Medikamente
Bereits zuvor war bekannt, dass die Aktivität von PP2A durch senile Plaques verringert wird. Die Forscher um Kandel, der am „Howard Hughes Medical Institute“ der Columbia University in New York (USA) arbeitet, entdeckten laut APA, dass PP2A das Treiben von Amyloid-beta nicht direkt steuert, jedoch seine pathologischen Auswirkungen beeinflusst. Wenn die Wissenschaftler die Aktivität eines Enzyms in den Mäusehirnen steigerten, das Methylgruppen von PP2A entfernt, war ein hoher Amyloid-beta Spiegel schädlicher als zuvor. Regten sie aber an, dass PP2A durch ein anderes Enzym viel mehr Methylgruppen abbekam, wurde es wirksamer und die Gehirnschäden fielen geringer aus. Laut den Forschern sprechen die Ergebnisse dafür, dass PP2A-Methylierung die Stärke der Schädigungen durch einen hohen Amyloid-beta-Spiegel beeinflusst und es zu einem möglichen Ansatzpunkt für Medikamente machen. (ad)
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