Wissenschaftler haben einen entscheidenden Mechanismus bei der Entstehung chronischer Herzschwäche entdeckt: Ist das Herz dauerhafter Überlastung z.B. durch Bluthochdruck ausgesetzt, lassen zwei bestimmte Proteine unablässig Kalzium in die Muskelzellen einströmen. Dies setzt krankhafte Umbauprozesse des Herzmuskels in Gang.
Werden die Proteine im Tierversuch wieder ausgeschaltet, bleibt das Herz – ohne dass Schlagkraft und Herzrhythmus darunter leiden – trotz gleicher Belastung leistungsfähig und die Veränderungen fallen nur gering aus. Der Kalzium-Signalweg könnte daher einen lohnenden Ansatzpunkt für neue Therapien zur gezielten Vorbeugung der chronischen Herzschwäche bieten, so wie Wissenschaftler.
Dauerhaft erhöhter Blutdruck, Erkrankungen der Herzklappen sowie Engstellen an der Aorta bedeuten Schwerstarbeit für das Herz. Es kompensiert diese Belastung durch übermäßiges Muskelwachstum (Hypertrophie) und Einlagerung von Bindegewebe (Fibrosierung). Chronische Herzschwäche, Rhythmusstörungen oder plötzlicher Herztod können die Folgen sein.
Das Wissenschaftlerteam untersuchte, inwieweit ein wichtiger Signalgeber des Herzens, Kalzium, in diesen Mechanismus involviert ist. Kalzium ist für die Herzfunktion unverzichtbar – sehr schnelle, zyklische Änderungen des Kalziumsspiegels in den Herzzellen halten den Herzschlag in Gang. Dazu ist das genau aufeinander abgestimmte Zusammenspiel verschiedener Proteine, der Kalzium-Kanäle und -Transporter, in der Zellhülle oder im Inneren der Zellen notwendig, die Kalzium entweder in die Zelle einlassen oder es wieder hinaus transportieren. Hier sind separate Kalzium-Kanäle notwendig, die unabhängig vom Herzschlag funktionieren. Zwei entscheidende Kanalproteine, TRPC1 und TRPC4, haben die Forscher nun entdeckt. Die Studie können Sie hier einsehen. (pm)
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