Hautkrankheit: Warum gängige Schuppenflechte-Medikamente kaum wirken

Schuppenflechte: Botenstoff schützt vor Hautkrankheit

Die Schuppenflechte ist eine bislang unheilbare Erkrankung. Bislang galt ein bestimmter Botenstoff als ein Auslöser der Hautkrankheit, die in der Fachsprache als Psoriasis bezeichnet wird. Doch Forschende haben jetzt gezeigt, dass dieser Stoff vor der Krankheit schützt. Dies erklärt auch die mangelnde Wirkung gängiger Schuppenflechte-Medikamente, die diesen Botenstoff blockieren.

Etwa zwei von 100 Menschen haben eine Schuppenflechte (medizinisch: Psoriasis), erklärt das Ärztliche Zentrum für Qualität in der Medizin (ÄZQ) auf dem Portal „Patienten-Information.de“. Die chronisch entzündliche Erkrankung kann nicht geheilt werden. Interleukin-12 – ein Botenstoff der Immunzellen – galt bisher als einer der Auslöser für die Entstehung von Schuppenflechte. Aber laut einer aktuellen Mitteilung zeigen Forschende der Universität Zürich nun, dass dieser Botenstoff die Hautkrankheit nicht verursacht, sondern davor schützt.

Krankheit ist nicht ursächlich behandelbar

Schuppenflechte ist eine chronisch-entzündliche Autoimmunkrankheit, die sich durch gerötete, schuppende Hautveränderungen manifestiert. Die Krankheit ist nicht ursächlich behandelbar, doch die Symptome können mit modernen Therapiemethoden deutlich gelindert werden.

Für die Entwicklung der Erkrankung sind komplexe Veränderungen in den Netzwerken der Immunzellen und den Botenstoffen, mit denen sie miteinander kommunizieren, verantwortlich.

Klinische Studien haben gezeigt, dass Psoriasis-Medikamente besser wirken, wenn nur der Botenstoff Interleukin-23 blockiert wird statt wie bisher üblich Interleukin-23 sowie Interleukin-12 kombiniert. Forschende der Universität Zürich (UZH) haben jetzt die zugrundeliegenden molekularen Mechanismen aufgedeckt. Ihre Ergebnisse wurden in der Fachzeitschrift „Science Immunology“ veröffentlicht.

Funktion von Interleukin-12 bei Schuppenflechte

Die Forschungsteams von Immunologie-Professor Burkhard Becher sowie Gruppenleiterin Sarah Mundt vom Institut für Experimentelle Immunologie der UZH haben systematisch untersucht, welche Funktion Interleukin-12 bei der Schuppenflechte einnimmt.

Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler zeigen, dass Interleukin-12 die Krankheit nicht etwa mitverursacht, sondern im Gegenteil davor schützt.

„Diese Resultate haben uns überrascht, da Medikamente zur Behandlung der Schuppenflechte bis jetzt auch auf die Blockade von Interleukin-12 ausgerichtet waren“, erklärt Becher.

Verantwortlich für den schützenden Effekt des Botenstoffes

Jetzt zeigen detaillierte Untersuchungen in Mäusen und mit menschlichem Gewebe, dass auch verschiedene Zelltypen in der Haut mit Rezeptoren für Interleukin-12 ausgestattet sind. Somit können nicht nur die T-Zellen des Immunsystems, sondern auch Keratinozyten, hornbildende Hautzellen, den Botenstoff erkennen.

Wie die Forscherinnen und Forscher herausfanden, ist diese Erkennung von Interleukin-12 durch diese Hautzellen auch verantwortlich für den schützenden Effekt des Botenstoffes.

„Interleukin-12 ist essenziell für die normale, physiologische Funktion der Keratinozyten. So verhindert es etwa die erhöhte Zellteilung, die man bei der Schuppenflechte beobachtet“, so Mundt.

Blockade von Interleukin-12 bei Psoriasis nicht sinnvoll

„Unsere Erkenntnisse weisen darauf hin, dass die Blockade von Interleukin-12 bei Schuppenflechte nicht sinnvoll ist. Solche Medikamente sollten deshalb nicht mehr zur Therapie von Psoriasis-Patientinnen und -patienten eingesetzt werden“, erläutert Pascale Zwicky, Doktorandin und Erstautorin der Studie.

Demnach sollten Schuppenflechte-Medikamente nur noch den Botenstoff Interleukin-23 blockieren, aber nicht mehr Interleukin-23 und -12 gemeinsam.

Die Erkenntnisse der Forschenden könnten auch für die Behandlung von anderen Krankheiten wichtig sein. „Die kombinierte Blockade von Interleukin-23 und -12 wird auch in der Behandlung von chronisch entzündlichen Darmkrankheiten und Psoriasis-Arthritis eingesetzt“, so Becher. „In diesen Krankheiten ist die Rolle von Interleukin-12 noch nicht genügend erforscht. Aber auch hier ist eine schützende Rolle des Botenstoffs möglich.“ (ad)