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Aggressives Immunsystem als mögliche Ursache für Parkinson

Volker Blasek
Verfasst von Diplom-Redakteur (FH) Volker Blasek, Medizinischer Fachredakteur
7. Juli 2018
in News
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Ist das eigene Immunsystem für die Parkinson-Erkrankung verantwortlich?

Zitternde, unsichere Bewegungen, gebückte Haltung, ausdruckslose Gesichter – die Schwere der früher als Schüttelähmung bezeichneten Parkinson-Krankheit ist den Betroffenen oft auf einen Blick anzusehen. Die genauen Ursachen der Erkrankung gelten aber immer noch als nicht ausreichend verstanden. Ein deutsches Forscherteam ist der Entschlüsselung nun einen großen Schritt näher gekommen. Sie konnten aufzeigen, dass bei Parkinson-Patienten Abwehrzellen des Immunsystems die Nervenzellen des Mittelhirns angreifen und töten.

Ein Team aus Medizinern der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) hat im Immunsystem von Betroffenen eine mögliche Ursache der Erkrankung entdeckt. Bereits bekannt ist, dass bei Parkinson stetig Nervenzellen im Gehirn absterben. Insbesondere Zellen, die den Botenstoff Dopamin produzieren sind betroffen. Die Forscher konnten zeigen, dass Abwehrzellen des Immunsystems, die so genannten T-Zellen, dopaminproduzierende Nervenzellen im Mittelhirn attackieren und vernichten. Die Studienergebnisse wurden kürzlich in dem Fachjournal „Cell Stem Cell“ publiziert.

Parkinson – die Bewegungserkrankungen des Nervensystems

Die Parkinson-Krankheit zählt zu den häufigsten neurodegenerativen Erkrankungen. In Deutschland sind circa 300.000 Menschen davon betroffen, weltweit sind es über vier Millionen. Betroffene leiden unter verlangsamten und verzögerten Bewegungsabläufen, erstarrten Muskeln, heftigem Zittern und schweren Haltungsschäden mit zunehmend gebeugter Körperhaltung.

Was man bislang über die Entstehung wusste

Bislang gilt der Mangel an dem Botenstoff Dopamin als ursächlich für die Erkrankung. Dieser wird in der Hirnregion Substantia nigra freigesetzt. Bei Parkinson-Patienten sterben dopaminproduzierende Zellen verstärkt ab. Infolge des rasanten Absterbens stehen dem Körper zu wenig Dopamin-Botenstoffe zur Verfügung und es kommt zu den typischen Symptomen. Die Gründe für das verfrühte Zellsterben waren bislang unklar. An dieser Stelle setzten die FAU-Wissenschaftler an.

Die Rolle der Abwehrzellen

Die Stammzellforscherinnen Dr. Annika Sommer, Dr. Iryna Prots und Prof. Dr. Beate Winner haben mit ihrem Team eine bahnbrechende Entdeckung gemacht. Im Mittelhirn von Parkinson-Betroffenen fanden sie ungewöhnlich viele Abwehrzellen des Immunsystems. Diese T-Zellen sind dann im Gehirn zu finden, wenn das Immunsystem aktiv ist und Zellen angreift. Die Wissenschaftler fanden Ähnlichkeiten zu Abläufen, die sich bei Autoimmunerkrankungen wie der rheumatoiden Arthritis zeigen.

Getötet vom eigenen Immunsystem?

In verschiedenen Tests an gesunden und Parkinson-erkrankten Probanden konnte das Forscherteam nachweisen, dass die Abwehrzellen im Hirn der Parkinson-Betroffenen eine größere Anzahl an Nervenzellen abtöten, als bei gesunden Personen. Eine zentrale Rolle scheinen die sogenannten Th17-Zellen zu spielen.

Baldige Heilung für Parkinson in Sicht?

Weitere Tests geben Hoffnung auf einen neuen Wirkstoff gegen die Schüttellähmung. Bereits bekannte Antikörper können die Th17-Zellen blockieren. Diese Antikörper werden bereits im Klinikalltag gegen Schuppenflechten eingesetzt. In Labortests konnten die Experten dokumentieren, wie diese Antikörper auch den Tod der dopaminproduzierenden Nervenzellen weitgehend verhindern konnten.

Wichtige Grundlage zukünftiger Therapiemöglichkeiten

„Mit unseren Untersuchungen ist es uns gelungen, klar nachzuweisen, dass und auch wie T-Zellen an der Entstehung des Parkinsonsyndroms beteiligt sind“, erläutert Professorin Dr. Beate Winner. Aus der Sicht des Studienteams biete dies eine wichtige Grundlage für neue Behandlungsmöglichkeiten der Parkinson-Krankheit. (vb)

Autoren- und Quelleninformationen

Wichtiger Hinweis:
Dieser Artikel enthält nur allgemeine Hinweise und darf nicht zur Selbstdiagnose oder -behandlung verwendet werden. Er kann einen Arztbesuch nicht ersetzen.

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