Durchbruch in der Alzheimer-Forschung?
Ein Forschungsteam entdeckte ein neues Protein, dass in Zusammenhang mit der stark verbreiteten Alzheimer-Krankheit steht. Die Unterdrückung dieses Proteins scheint das Fortschreiten der Demenzerkrankung zu verlangsamen und stellt somit eine potenzielle Behandlungsmethode bei Alzheimer dar.
Forschende der Case Western Reserve University in Cleveland, Ohio berichten von einem möglichen Durchbruch in der Alzheimer-Forschung. Das neuentdeckte Protein Aggregatin ist der Studie zufolge ein starker Biomarker für die Krankheit. Die Unterdrückung führe zu einem verlangsamten Krankheitsprozess. Die Ergebnisse wurden in dem renommierten Fachjournal „Nature Communications“ präsentiert.
Neue Risikofaktoren für Alzheimer identifiziert
Das Team aus Cleveland identifizierte ein bislang unbekanntes Gen und ein damit verbundenes Protein, dass in starker Verbindung mit Alzheimer steht. „Auf der Grundlage der uns vorliegenden Daten kann dieses Protein ein bisher nicht erkannter neuer Risikofaktor für die Alzheimer-Krankheit sein“, berichtet Professor Xinglong Wang aus dem Studienteam. „Wir sehen dies auch als ein potentielles neues therapeutisches Ziel für diese verheerende Krankheit.“
Ein neues Protein bietet einen Angriffspunkt
Die Forschenden nennen das neuentdeckte Protein Aggregatin. „Dieses Protein sammelt sich charakteristischerweise im Zentrum der Plaque von Alzheimer-Patienten an, wie das Eigelb eines Eies“, erläutert Wang. Das Forschungsteam meldete nun ein Patent für neuartige Alzheimer-Behandlungen und Diagnosen auf der Grundlage von Aggregatin an.
Welche Rolle spielt das Aggregatin-Protein?
Mithilfe neuster Technik analysierte das Team rund eine Millionen genetische Marker. Die Analsyse führte die Forschenden zu dem Gen FAM222A, das mit verschiedenen Mustern der regionalen Hirnatrophie verbunden ist.
In weiteren Tests fanden die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler heraus, dass das vom Gen FAM222A kodierte Protein Aggregatin nicht nur in Verbindung mit beta-Amyloid-Plaques und regionaler Hirnatrophie steht, sondern dass sich das Protein auch an Amyloid-beta-Peptide anlagert. Diese Peptide bilden den Hauptbestandteil der Plaque-Ablagerungen, die als Verursacher der Alzheimer-Krankheit gelten.
Aggregatin beschleunigt Plaque-Bildung
Die Forschenden injizierten das Aggregatin-Protein in Mäuse und stellten im Anschluss vermehrte Entzündungsprozesse und kognitive Funktionsstörungen im Gehirn der Nager fest. Professor Wang erklärt, dass sich das Aggregatin direkt an die Amyloid-Beta-Peptide gebunden hat, wodurch sich die Plaquebildung beschleunigte.
Neue Therapiemöglichkeit entdeckt
In einem anschließenden Test unterdrückten sie das Protein in den Mäusen, wodurch sich die neuronalen Entzündungen und die kognitiven Beeinträchtigungen milderten. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Verringerung des Aggregatin-Spiegels sowie die Hemmung seiner Interaktion mit dem Amyloid-beta-Peptiden eine mögliche Therapie zur Verlangsamung der Alzheimer-Krankheit darstellt.
Noch nicht an Menschen getestet
Wang betont jedoch, dass es derzeit noch keinen Nachweis gibt, dass die Unterdrückung des Proteins bei Menschen den gleichen Effekt hat. Dies müsse erst in kommenden klinischen Studien an Alzheimer-Patienten überprüft werden. Dennoch ist dies ein Lichtblick in der von Rückschlägen geplagten Alzheimer-Forschung. (vb)
- Case Western Reserve University: Possible Alzheimer’s breakthrough suggested (Veröffentlicht: 21.01.2020), thedaily.case.edu
- Xiaofeng Zhu, Xinglong Wang, Tingxiang Yan, u.a.: FAM222A encodes a protein which accumulates in plaques in Alzheimer’s disease; in: Nature Communications, 2020, nature.com
Wichtiger Hinweis:
Dieser Artikel enthält nur allgemeine Hinweise und darf nicht zur Selbstdiagnose oder -behandlung verwendet werden. Er kann einen Arztbesuch nicht ersetzen.
