Coronavirus: Schwachstelle bei SARS-CoV-2 gefunden – neuer Angriffspunkt entlarvt

Potenzielle Schwachstelle bei SARS-CoV-2 gefunden

Ein Forschungsteam aus New York entdeckte eine Schwachstelle im Coronavirus SARS-CoV-2. Es handelt sich um ein einzelnes Protein, welches das Virus für die Ausbreitung auf andere Zellen dringend zu benötigen scheint. Das Protein stellt einen potenziellen Angriffspunkt für künftige Wirkstoffe dar.

Forschende des NYU Langone Medical Center, der NYU School of Medicine und der Rockefeller University identifizierten kürzlich eine neue Möglichkeit, um das Coronavirus SARS-CoV-2 zu bekämpfen. Das Team fand heraus, dass das sogenannte Transmembranprotein 41 B (TMEM41B) dazu beiträgt, die äußere Fettmembran zu formen, die das COVID-19-Virus schützt, während es sich im Inneren von menschlichen Zellen aufhält. Ohne diesen Schutz könne das Virus höchstwahrscheinlich keine anderen Zellen infizieren. Die Ergebnisse werden in dem renommierten Fachjournal „Cell“ vorgestellt.

SARS-CoV-2 kann sich ohne TMEM41B nicht vermehren

Die Studienergebnisse zeigen, dass das Protein TMEM41B für die Vermehrung von SARS-CoV-2 unerlässlich war. „Zusammen stellen unsere Studien den ersten Nachweis des Transmembranproteins 41 B als kritischen Faktor für die Infektion durch Flaviviren und bemerkenswerterweise auch für Coronaviren wie SARS-CoV-2 dar“, fasst John T. Poirier aus der Arbeitsgruppe zusammen.

Nicht nur ein Angriffspunkt für SARS-CoV-2

Das Protein scheint nicht nur ein Angriffspunk für SARS-CoV-2 zu sein, sondern auch für eine ganze Reihe anderer zum Teil tödlicher Viren, darunter drei weitere saisonale Coronaviren und mindestens zwei Dutzend Flaviviren, die Krankheiten wie Gelbfieber, West-Nil-Fieber und die Zika-Krankheit verursachen. Solche Viren vermehren sich laut der Studie auf die gleiche Art und Weise mithilfe des Proteins TMEM41B.

Spitzenkandidat für künftige Therapien

„Während die Hemmung des Transmembranproteins 41 B derzeit ein Spitzenkandidat für künftige Therapien zur Stoppung des Coronavirus ist, haben unsere Ergebnisse über hundert andere Proteine identifiziert, die ebenfalls als potenzielle Angriffspunkte für Medikamente untersucht werden könnten“, erklärt Poirier.

Mit der Genschere auf Spurensuche

Die Forschenden deaktivierten nacheinander im Rahmen der aufwändigen Studie mithilfe des Gen-Editier-Tools CRISPR jedes einzelne der insgesamt über 19.000 Gene in menschlichen Zellen, die mit dem Coronavirus in Verbindung stehen. Dann überprüfte das Team, welche molekularen Auswirkungen jede Abschaltung auf die Vermehrungsfähigkeit des Virus hat.

Zusätzlich zu TMEM41B wurden so etwa 127 weitere molekulare Merkmale gefunden, die SARS-CoV-2 und anderen Coronaviren gemeinsam haben. Dazu gehörten gemeinsame biologische Reaktionen oder Wege, die am Zellwachstum, an der Zell-Kommunikation und an der Art und Weise, wie Zellen an andere Zellen binden, beteiligt sind. Die Forschenden betonen jedoch, dass TMEM41B besonders heraussticht.

Sind bestimmte Personengruppen vor SARS-CoV-2 geschützt?

Zudem fanden die Forschenden heraus, dass bei rund jeder fünften Person aus dem ostasiatischen Raum eine Mutationen oder Veränderungen in TMEM41B vorkommt. Diese Personen könnten mehr als 50 Prozent weniger anfällig für Corona- oder Flaviviren sein. Es sei jedoch noch zu früh für solche Aussagen, da diese erst durch weitere Forschungsarbeiten belegt werden müssen.

Wie geht es weiter?

Im nächsten Schritt will die Arbeitsgruppe die Rolle von TMEM41B bei der Vermehrung bestimmter Viren und insbesondere von SARS-CoV-2 untersuchen. Anschließend soll geprüft werden, ob eine Hemmung des Proteins den Ausbruch von COVID-19 blockieren kann. Zudem sollen mögliche Wirkstoffe zu diesem Zweck identifiziert werden.

Das Team stellt die neue CRISPR-Methode zur Kartierung von molekularen Schwächen von Viren auch für andere Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler weltweit zur Verfügung, damit sie zur Bewältigung von künftigen Viruserkrankungen und Ausbrüchen verwendet werden kann. (vb)