COVID-19: Antikörper gegen Blutplättchen fördern gefährliche Thrombosen

Neue Erkenntnisse zu Thrombosen bei Corona

Zwar wurden zu Beginn der Corona-Pandemie zunächst vor allem Symptome beschrieben, die die Atemwege betreffen, doch schon bald stellte sich heraus, dass das Coronavirus SARS-CoV-2 auch andere Organe des Körpers befällt. Auffällig war schnell, dass es bei relativ vielen an COVID-19 Erkrankten zu Thrombosen kommt. Nun gibt es dazu neue Erkenntnisse. Laut Forschenden fördern Antikörper gegen Blutplättchen gefährliche Thrombosen.

Zu Beginn der Pandemie wurde das Coronavirus SARS-CoV-2 oft auch als Atemwegsvirus bezeichnet. Doch schon bald berichteten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler über eine erhöhte Rate von Beinvenenthrombosen und Lungenembolien bei Patientinnen und Patienten mit COVID-19. Forschende haben dazu nun neue Erkenntnisse gewonnen.

Verstärkte Aktivierung der Blutgerinnung

Wie das Universitätsklinikum Tübingen in einer aktuellen Mitteilung schreibt, wurde bereits zu Beginn der Coronavirus-Pandemie bei Patientinnen und Patienten mit einer COVID-19 Infektion eine verstärkte Aktivierung der Blutgerinnung festgestellt.

Gerinnungsuntersuchungen am Universitätsklinikum Tübingen zeigen jetzt, dass Blutplättchen von schwer erkrankten COVID-19-Patientinnen und -Patienten in einem pro-thrombotischen Zustand versetzt sind, der vermutlich eine der Ursachen darstellt, warum gerade mit SARS-CoV-2 infizierte Personen so häufig thromboembolische Ereignisse haben.

Die Ergebnisse der Arbeitsgruppe um Professor Dr. Tamam Bakchoul, Ärztlicher Direktor des Zentrums für Klinische Transfusionsmedizin gemeinnützige GmbH (ZKT) in Tübingen und Prof. Dr. Peter Rosenberger, Ärztlicher Direktor der Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin, wurden vor kurzem in der renommierten Fachzeitschrift „Blood“ veröffentlicht und liefern wertvolle Hinweise für die Verbesserung der Gerinnungstherapie (antikoagulatorischen Therapie) bei COVID-19-Erkrankten.

Thrombosen werden gefördert

Den Angaben zufolge lässt sich die verstärkte Aktivierung der Blutplättchen nicht durch Standardtherapieverfahren wie die Einnahme von Aspirin hemmen. Die Blutplättchen zeigten bei näherer Betrachtung Zeichen von Apoptose (Zelltod) und gerinnungsfördernden Oberflächenveränderungen.

Laut der Mitteilung löst die Bindung von Abwehrstoffen (Antikörpern) an die Blutplättchen den gerinnungsfördernden Zustand aus. „Dies ist einer der zentralen zellulären Vorgänge, so genannt der Pathomechanismen, bei einem durch SARS-CoV-2 verursachten Organversagen“, erläutert Prof. Dr. Peter Rosenberger.

Den Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern ist es nun erstmalig gelungen, einen über Antikörper vermittelten Weg zu identifizieren, der diesen pro-thrombotischen Signalweg bei SARS-CoV-2 infizierten Intensivpatientinnen und -patienten verursacht.

Antikörper binden hierbei direkt an die Blutplättchen und lösen in diesen komplexe Veränderungen aus. Zum einen stirbt ein geringer Anteil an Blutplättchen ab und zum anderen verändert ein anderer Teil seine Oberfläche so, dass sie Thrombosen weiter fördern.

Hoffnung auf neue Therapieoptionen

Auch wenn die Aktivierungswege in dieser Studie aufgeklärt wurden, bleibt weiterhin unklar, wogegen genau sich diese Antikörper richten. „Mit unseren Erkenntnissen erhoffen wir uns, neue therapeutische Optionen bei der Prävention von thromboembolischen Ereignissen besonders bei den intensivpflichtigen Patienten aufzuzeigen“, sagt Prof. Dr. Tamam Bakchoul.

In einem zweiten Schritt sollen jetzt die Pathomechanismen weiter aufgeklärt werden: „Durch eine gezieltere Antikoagulation hoffen wir darauf aufbauend, das thromboembolische Risiko von SARS-CoV-2 infizierten Patienten auf der Intensivstation senken zu können“, so die Erstautorin Dr. Karina Althaus. (ad)