Krebs: Wie Bienengift helfen kann

Ein natürliches Peptid aus Bienengift zeigt vielversprechende krebshemmende Eigenschaften. Offenbar beruht die Wirkung gegen Krebs dabei vor allem auf dem Einfluss auf die sogenannten tumorassoziierten Makrophagen.

Welche immunmodulatorischen Effekte Melittin auf die verschiedenen Arten der tumorassoziierten Makrophagen entfaltet, haben Forschende der Kyung Hee University (Südkorea) in einer aktuellen Studie untersucht. Die Ergebnisse sind in dem Fachmagazin „Phytotherapy Research“ veröffentlicht.

Bienengift zur Krebstherapie?

Dass Bienengift einen therapeutischen Nutzen haben kann, ist lange bekannt, und auch eine Wirkung gegen Krebs wurde bereits nachgewiesen. So kam beispielsweise eine Forschungsarbeit aus dem Jahr 2020 zu dem Schluss, dass Bienengift die Behandlung von Brustkrebs unterstützen kann.

Die Wirkung wurde dabei vor allem auf das Peptid Melittin zurückgeführt, wobei jedoch von diesem unterschiedliche Varianten bestehen. So produzieren Wildbienen eine Form des Peptids, die für therapeutische Anwendungen besser geeignet ist als das Melittin der Honigbienen, berichtete ein deutsches Forschungsteam bereits 2022 in dem Fachmagazin „Toxins“.

Wie erzielt Melittin seine Wirkung?

Zwar wurden für Melittin antitumorale und immunmodulatorische Wirkungen nachgewiesen, doch die zugrundeliegenden Mechanismen blieben bisher weitgehend unklar. Hier vermuteten die Forschenden der Kyung Hee University einen Zusammenhang mit dem Einfluss auf die tumorassoziierten Makrophagen.

Diese Makrophagen (insbesondere die M2-ähnlichen Makrophagen) tragen zu einer immunsuppressiven Mikroumgebung von Tumoren bei und fördern das Tumorwachstum, die Metastasierung und die Therapieresistenz, erläutert das Forschungsteam.

In Zellversuchen und an Mäusen überprüften die Fachleute nun, inwiefern Melittin die tumorassoziierten Makrophagen beeinflusst und welche zellulären Zielstrukturen und molekularen Mechanismen hierbei eine Rolle spielen.

Tumorassoziierte Makrophagen reduziert

Dabei zeigte sich, dass die Behandlung mit Melittin selektiv die Populationen M2-ähnlicher Makrophagen reduzierte und gleichzeitig das Eindringen sogenannter T-Killerzellen in das Tumorgewebe förderte, berichtet das Team.

Zudem sei deutlich geworden, dass Melittin bevorzugt an das Integrin CD18 binde, das in M2-ähnlichen Makrophagen angereichert vorkomme. Melittin habe zu einer Aufhebung der M2-assoziierten Phänotypen geführt. Dabei sei CD18 funktionell für die immunmodulatorischen und antitumoralen Aktivitäten erforderlich.

„Wir konnten zeigen, dass die Bindung von Melittin an CD18 notwendig ist, um in M2-ähnlichen Makrophagen apoptotische Signalwege zu induzieren, die immunologische Tumormikroumgebung umzugestalten und das Tumorwachstum in vivo zu unterdrücken“, erläutern die Forschenden.

Hoffnung auf neue Option zur Krebstherapie

Durch die selektive Reduktion immunsuppressiver tumorassoziierter Makrophagen und die vorteilhafte Veränderung der T-Zell-Zusammensetzung innerhalb der Tumormikroumgebung könnte Melittin demnach einen äußerst hilfreichen Beitrag in der Krebstherapie leisten.

Zudem erscheinen CD18-exprimierende, M2-ähnliche Makrophagen als vielversprechendes therapeutisches Ziel für eine Modulation der Tumor-Mikroumgebung, was neue Ansätze für angepasste Immuntherapien eröffnet. (vb)