Forscher haben nun gezeigt, dass der Vitamin D-Stoffwechsel in Krebszellen durch ein bestimmtes Protein, genannt MDM2, gehemmt werden kann. Dieses Protein fördert auch Mechanismen, die die Zellteilung bei Tumorzellen unterstützen.
Nicht aus jeder Krebszelle wird ein Tumor. Ein Beispiel für einen molekularen Regulationsmechanismus ist der sogenannte Tumorsupressor p53. Das Molekül kommt in geschädigten Zellen, die zu Krebszellen werden könnten, in erhöhter Konzentration vor und leitet den Zelltod ein. Dieser komplexe Mechanismus kann wiederum von dem MDM2 genannten Protein gehemmt werden. In gesunden Zellen sorgt dieses Eiweiß dafür, dass der p53-Spiegel niedrig bleibt. Anders bei entarteten Zellen, dort erhöht sich die Menge, sodass der Zelltod durch p53 unterdrückt wird.
Damit Vitamin D im Körper aktiv werden kann, wird es erst umgebaut. Nur so kann es an den Vitamin D-Rezeptor binden. Erst dadurch kann dieser wiederum verschiedene Gene regulieren, die unter anderem Zellteilung und -wachstum kontrollieren.
Eine hohe Konzentration des MDM2-Proteins hat die Konzentration des Vitamin D-Rezeptors herabgesetzt. Umgekehrt verhielt es sich, wenn das Protein gehemmt wurde, hier war der Spiegel des Vitamin D-Rezeptors erhöht. Die Studie finden Sie hier. (pm)