Warum COVID-19 das Schlaganfallrisiko erhöht

Zusammenhang zwischen COVID-19 und Schlaganfall

Eine aktuelle amerikanische Studie hilft beim Verständnis, warum eine COVID-19-Erkrankung das Risiko für einen Schlaganfall erhöht. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler fanden heraus, dass im Zuge einer Atherosklerose, also einer Arterienverkalkung, die Produktion von sogenannten ACE2-Molekülen erhöht wird. Das Coronavirus SARS-COV-2 nutzt dieses Protein, um in Zellen auf der Oberfläche von Blutgefäßen einzudringen.

Forschende der University of California Lost Angeles (UCLA) fanden eine mögliche Erklärung dafür, warum COVID-19 das Risiko für Schlaganfall erhöht. Sie fanden einen Zusammenhang zwischen bestehender Atherosklerose, einer erhöhten Produktion von ACE2-Proteinen und der damit verbunden Fähigkeit von SARS-COV-2, in Blutgefäßzellen einzudringen. Die Forschungsergebnisse wurden kürzlich im Fachjournal „Stroke“ präsentiert.

Ungewöhnlich viele Schlaganfälle bei COVID-19-Erkrankungen

Obwohl sich COVID-19 in erster Linie durch schwere Atemwegssymptome äußert, kam es immer wieder zu Schlaganfällen bei COVID-19-Betroffenen – auch bei Personen, die keine bekannten Risikofaktor aufwiesen. Um mehr darüber zu erfahren, verwendete das UCLA-Forschungsteam ein Silikonmodell der Blutgefäße im Gehirn, um die Kräfte nachzuahmen, die durch das Blut erzeugt werden, wenn es durch die Arterie gedrückt wird.

Silikonmodell mit echten menschlichen Blutgefäßzellen

Das Silikonmodell wurde mit echten Endothelzellen ausgekleidet, wie sie auch beim Menschen in den Blutgefäßen zu finden sind. Auf diese Weise konnten die Forschenden die Reaktionen der Endothelzellen auf Druckveränderungen beobachten, wenn beispielsweise ein Engpass vorliegt.

Höhere ACE2-Produktion durch Arterienengpässe

So fanden die Forschenden heraus, dass es zu einer erhöhten Produktion von einem Protein namens Angiotensin-converting enzyme 2, oder kurz ACE2, kommt, wenn eine verengte Stelle in der Arterie vorliegt. „Die Strömung beeinflusst direkt die ACE2-Expression“, erklärt Studienautor Dr. Jason Hinman.

Im nächsten Schritt überprüften die Forschenden was passiert, wenn sie die Spike-Proteine des Coronavirus SARS-COV-2 zusammen mit dem Blut durch das Modell laufen lassen. Aus früheren Forschungsarbeiten war bereits bekannt, dass das Coronavirus ACE2 benötigt, um in menschliche Zellen einzudringen. Wie vermutet interagierten die SARS-CoV-2-Spike-Proteine überwiegend in den Regionen mit den Endothelzellen der Blutgefäße, in denen sich erhöhte Mengen an ACE2 befanden. Dabei handelte es sich vor allem um Regionen, die verengt waren.

Schlaganfall-Risikogruppen besser identifizieren

„Dieser Befund könnte das erhöhte Auftreten von Schlaganfällen bei COVID-19-Infektionen erklären“, betont Hinman. Zudem helfen die Erkenntnisse dabei, diejenigen Patientinnen und Patienten zu identifizieren, die ein erhöhtes Schlaganfallrisiko während einer COVID-19-Erkrankung aufweisen, da „es eine einzigartige endotheliale Reaktion des Gehirns auf das Virus“ gibt, so der Studienautor.

Wie SARS-CoV-2-Proteine ins Gehirn gelangen

Diese Forschungsergebnisse ergänzen eine andere kürzlich veröffentlichte Studie, in der gezeigt wurde, dass die Spike-Proteine von SARS-CoV-2 in der Lage sind, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden und so neuronale Beschwerden auslösen können. Mehr hierzu erfahren Sie in dem Artikel: COVID-19-Studie: Wie Virus-Proteine ins Gehirn gelangen. (vb)