Arterienverkalkung – Neuer heilender Therapieansatz

Dieser Text entspricht den Vorgaben der ärztlichen Fachliteratur, medizinischen Leitlinien sowie aktuellen Studien und wurde von Medizinern und Medizinerinnen geprüft.

Forschung deckt unbekannten Mechanismus der Atherosklerose auf

Viele Menschen leiden an einer Arterienverkalkung, ohne davon zu ahnen und sich der möglichen Konsequenzen bewusst zu sein. Dabei ist die Atherosklerose ein äußerst ernstzunehmendes Beschwerdebild, das schlimmstenfalls einen Schlaganfall oder Herzinfarkt zur Folge haben kann. In einer aktuellen Studie wurden nun bislang unbekannte Mechanismen aufgedeckt, die einen direkten Einfluss auf das Schlaganfall- und Herzinfarkt-Risiko bei Arterienverkalkung haben. Dies eröffnet auch neue Ansätze der Behandlung.


Ein internationales Forschungsteam um Oliver Söhnlein von der Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU) hat in der aktuellen Studie die Rolle der sogenannten Neutrophilen bei der Atherosklerose untersucht und dabei überraschendes festgestellt. Diese speziellen Zellen des angeborenen Immunsystems führen dazu, dass sich die abgelagerten Plaques von den Zellwänden lösen und so anschließend zu einem Herzinfarkt oder Schlaganfall führen können. Auch haben die Forschenden bereits ein Peptid entwickelt, das den fatalen Prozess stoppt, so die Mitteilung der LMU.

Bei der Arterienverkalkung spielen sogenannte Neutrophilen einen äußerst ungünstige Rolle und erhöhen das Risiko für einen Herzinfarkt oder Schlaganfall. (Bild: crevis/fotolia.com)

Neutrophilen führen zum Zelltod

Die Neutrophilen spielen einen wichtige Rolle bei der entgleisenden Immunantwort und den Entzündungen im Zuge der Arterienverkalkung, erläutert der Studienleiter. „Bei jeder Entzündung gibt es einen Kollateralschaden, da die Neutrophilen, Zellen der Immunabwehr, auch das Gewebe schädigen“, so Söhnlein weiter. Erstmals konnten die Forschenden nun nachweisen, wie die Neutrophilen diesen Gewebeschaden verursachen und einen zuvor noch nicht beschriebenen Zelltod auslösen.

Destabilisierung der Ablagerungen

Ablagerungen an der Innenwand der Blutgefäße gelten als Hauptmerkmal der Arterienverkalkung. Diese lösen eine Reaktion des Immunsystems aus, welche anschließend entgleist und entsprechende Entzündungen verursacht. „Gefährlich wird es, wenn sich die Ablagerung, auch Plaque genannt, von der Gefäßwand löst“, erläutern die Forschenden. Dies könne dann zu einem Herzinfarkt oder Schlaganfall führen. Die Neutrophilen leisten ihrerseits einen wesentlichen Beitrag zur Destabilisierung der Plaques und erhöhen somit das Risiko.

Muskelzellen werden abgetötet

Werden die Neutrophilen in den Muskelzellen, die direkt unter der Gefäßwand der Plaque sitzen, aktiviert, setzen sie ihre DNA und damit Histone frei, die stark geladen und zytotoxisch sind, berichtet das Forschungsteam. „Die Histone töten die benachbarten Zellen, im Fall der Atherosklerose sind das die glatten Muskelzellen“, so Oliver Söhnlein weiter. Dabei werde der Zelltod durch Löcher ausgelöst, welche die Histone in die Membran der Muskelzellen bohren. Durch die Löcher trete Flüssigkeit in die Zelle ein, bis diese platzt. Durch das Absterben der Muskelzelle werden die Ablagerungen nicht mehr stabilisiert und lösen sich von der Gefäßwand.

Neuer Wirkstoff entwickelt

Dem internationalen Forschungsteam ist es jedoch gelungen, mithilfe der Technik der „Molekularen Modellierung“ ein Peptid zu generieren, das an die Histone bindet und ihnen dadurch ihre toxische Funktion nimmt, so die Mitteilung der LMU. Damit lasse sich der verhängnisvolle Prozess stoppen, der am Ende zu einem Schlaganfall oder Herzinfarkt führen kann. Der zugrundeliegende Wirkmechanismus lasse sich auch auf andere Krankheiten mit chronischer Entzündung wie zum Beispiel eine Arthritis und chronische Darmentzündungen übertragen, betont der Studienleiter. Das Peptid sei bereits zum Patent angemeldet. (fp)

Wichtiger Hinweis:
Dieser Artikel enthält nur allgemeine Hinweise und darf nicht zur Selbstdiagnose oder -behandlung verwendet werden. Er kann einen Arztbesuch nicht ersetzen.