COVID-19-Studie: SARS-CoV-2-Infektion kann Diabetes auslösen

Coronavirus: COVID-19 Auslöser für Diabetes

Im Laufe der Corona-Pandemie hat sich gezeigt, dass Menschen mit Diabetes ein erhöhtes Risiko für einen schweren COVID-19-Krankheitsverlauf haben. Doch auch umgekehrt kann eine schwere Corona-Erkrankung Auslöser für Diabetes sein. Das zeigen wissenschaftliche Untersuchungen.

Wie die Universität Basel in einer aktuellen Mitteilung berichtet, entwickeln einige COVID-19-Patientinnen und Patienten im Zuge der Corona-Infektion einen Diabetes. Eine internationale Studie mit Beteiligung der Uni Basel hat nun entschlüsselt, wie das Coronavirus SARS-CoV-2 die insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse befällt und zerstört. Dabei identifizierten die Forscherinnen und Forscher auch eine Möglichkeit, diese Zellen zu schützen.

SARS-CoV-2 kann Bauchspeicheldrüse infizieren

Diabetes gilt als ein Risikofaktor für einen schweren Krankheitsverlauf einer Infektion mit dem Coronavirus SARS-CoV-2. Dass auch umgekehrt eine schwere COVID-19-Erkrankung zu einem Diabetes führen kann, ist weniger bekannt.

Verschiedene Studien haben aber gezeigt, dass im Schnitt um die 15 Prozent der hospitalisierten COVID-19-Patientinnen und -Patienten einen neu diagnostizierten Diabetes erleiden.

Ein internationales Forschungsteam unter Leitung der Stanford University School of Medicine (USA), an der auch Forschende der Universität Basel und des Universitätsspitals Basel beteiligt waren, konnte jetzt zeigen, dass das Coronavirus tatsächlich die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse infizieren kann.

Davon berichten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler in der Fachzeitschrift „Cell Metabolism“. Wie in der Mitteilung erklärt wird, produzieren Beta-Zellen das Hormon Insulin, das Gewebezellen dazu anregt, Zucker aus dem Blut aufzunehmen – und dadurch den Blutzucker zu senken.

Gewebeproben von Verstorbenen analysiert

Anders als im Lungengewebe, wo SARS-CoV-2 vor allem ein Protein namens ACE2 als Eintrittspforte in die Zellen benutzt, besitzen die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse nur geringe Mengen ACE2.

Daher war bisher unklar, ob und wie das Coronavirus in diese Zellen eindringt. Um diese Frage zu beantworten, analysierten die Forschenden Gewebeproben sieben verstorbener COVID-19-Patientinnen und -Patienten aus Basel.

Die Analyse zeigte, dass sich in den Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse der Verstorbenen SARS-CoV-2 nachweisen ließ. Zudem enthielten diese Zellen große Mengen eines Proteins, welches das Virus alternativ zu ACE2 als Eintrittspforte nutzen kann: Neuropilin 1 (NRP1).

Des Weiteren zeigten Laborversuche mit kultivierten Beta-Zellen, dass infizierte Zellen weniger Insulin produzierten und Zeichen des Absterbens aufwiesen. Wenn die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler zudem Neuropilin 1 mit einem Hemmstoff blockierten, gelang es dem Virus viel schlechter, in die Zellen einzudringen.

Möglicher Schutz auch bei schwerem Verlauf

Dass sich die Infektion der Beta-Zellen zumindest im Laborversuch so reduzieren ließ, zeigt, dass man diese Zellen womöglich auch bei Patientinnen und Patienten mit schwerem COVID-19-Verlauf schützen könnte.

„Ob sich der Zuckerstoffwechsel nach einer überstandenen Infektion bei allen Covid-19-Patientinnen und -Patienten wieder normalisiert und ob und wie häufig ein bleibender Diabetes entstehen kann, lässt sich nach derzeitiger Studienlage nicht mit Sicherheit sagen“, erläutert Pathologe PD Dr. Matthias Matter von der Universität Basel und vom Universitätsspital Basel, Leiter der Anteile der Studie, die in Basel durchgeführt wurden.

Den Angaben zufolge gebe es Hinweise, dass bei Betroffenen mit Long-COVID, also anhaltenden Beschwerden nach der Infektion, auch mehrere Wochen bis Monate danach noch ein Diabetes feststellbar sei.

Daher sei es sinnvoll, eine Möglichkeit zu entwickeln, bleibende Schäden der Bauchspeicheldrüse zu verhindern. (ad)