Folgeschäden von Schlaganfällen mit einfachem Nasenspray abmildern?

Durch Schutzproteine über Nasenspray Folgen von Schlaganfall abschwächen

Medizinern zufolge erleiden jedes Jahr rund 270.000 Menschen in Deutschland einen Schlaganfall. Eine zeitnahe Notfallbehandlung kann das Leben Betroffener retten und Langzeitschäden vermindern. Forscher berichten nun, dass die Schäden nach einem Hirninfarkt durch „Schutzproteine“, die über ein Nasenspray ins Gehirn gebracht werden, abgeschwächt werden können.

Viele Todesfälle wären vermeidbar

Jedes Jahr erleiden mehr als eine Viertelmillion Bundesbürger einen Schlaganfall. Dieser stellt eine der häufigsten Todesursachen in Deutschland dar. Laut Experten wären viele Todesfälle vermeidbar, wenn Schlaganfall-Symptome rasch erkannt und die Betroffenen umgehend versorgt werden. In Zukunft könnte ein einfaches Nasenspray bei der Behandlung von Hirninfarkt-Patienten helfen.

In das Gehirn werden „Schutzproteine“ eingebracht

Wissenschaftler der Universität Heidelberg haben mit Untersuchungen am Mausmodell gezeigt, dass über die Nase „Schutzproteine“ in das Gehirn eingebracht werden können, die die Zerstörung von Nervenzellen nach einem Schlaganfall abschwächen.

Wie es in einer Mitteilung dazu heißt, arbeiten die Forscher um Prof. Dr. Hilmar Bading am Interdisziplinären Zentrum für Neurowissenschaften (IZN) an den wissenschaftlichen Grundlagen für neue Therapieformen, mit denen sich degenerative Prozesse beim Menschen aufhalten lassen.

Dabei konzentriert sich das Wissenschaftlerteam auf körpereigene neuroprotektive Mechanismen.

Die jüngsten Forschungsergebnisse wurden im Fachmagazin „Molecular Therapy“ veröffentlicht.

Gehirnaktivität wirkt dem Nervenzelltod entgegen

Die Heidelberger Forscher haben mit früheren Arbeiten gezeigt, dass Gehirnaktivität dem Nervenzelltod entgegenwirkt.

„Wir wissen, dass aktivierte Nervenzellen Proteine herstellen, die vor Zelltod schützen“, erklärte Prof. Bading.

Den Angaben zufolge ist hier auf molekularer Ebene der NMDA-Rezeptor von Bedeutung. Wenn sich diese Rezeptoren nicht in den Kontaktstellen der Nervenzellen, den Synapsen, befinden, können sie massive Zellschädigung und Zelltod verursachen.

Allerdings lassen sich die toxischen extra-synaptischen NMDA-Rezeptoren oder die Folgen ihrer Aktivierung unterdrücken.

Auslöser für diese Unterdrückung sind die Proteine Activin A und SerpinB2, deren Produktion im Nervensystem bei Gehirnaktivität angestoßen wird, wie die Forscher herausgefunden haben.

Neue Perspektiven für die Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen

Wie es in der Mitteilung heißt, sind die Wissenschaftler in diesem Zusammenhang der Frage nachgegangen, wie diese schützenden Proteine „von außen“ eingebracht werden können, wenn ihre Produktion mithilfe aktivierter Nervenzellen nur noch eingeschränkt möglich ist, beispielsweise nach einem Schlaganfall.

Prof. Bading konnte in Zusammenarbeit mit Dr. Bettina Buchthal und Ursula Weiß zeigen, dass die nasale Verabreichung neue Perspektiven für die Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen eröffnet.

Dies belegen die Untersuchungen am Mausmodell. Laut Bading wiesen die Mäuse mit Schlaganfall in bestimmten Gehirnarealen weniger Hirnschäden auf, wenn sie auf diese Weise behandelt wurden.

Bis zur klinischen Anwendung werden noch Jahre vergehen

Prof. Bading betonte, dass die Forscher damit die wissenschaftlichen Grundlagen für ein einfaches „Nasenspray“ geschaffen haben, mit dem der krankheitsbedingte Verlust von Nervenzellen reduziert werden könnte.

„Bis zu einer klinischen Anwendung am Menschen werden jedoch leider noch viele Jahre vergehen, da bis zur Zulassung eines neuen Wirkstoffes als Arzneimittel eine Reihe von Prüfphasen erfolgreich durchlaufen werden müssen“, so Prof. Bading.

Der Wissenschaftler geht davon aus, dass dieses „nicht-invasive und außergewöhnlich einfache Therapieprinzip“ nicht nur bei akuten Hirnschädigungen wie einem Schlaganfall wirksam ist.

Es könnte auch helfen bei chronischen neurodegenerativen Erkrankungen, die mit einer vermehrten Aktivierung extra-synaptischer NMDA-Rezeptoren einhergehen, unter anderem bei der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS), bei Morbus Alzheimer oder der Huntington‘schen Erkrankung. (ad)