Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Neuen Therapieansatz entdeckt

Herz-Kreislauf-Leiden: Neuen Behandlungsansatz gefunden

Herz-Kreislauf-Erkrankungen zählen zu den häufigsten Krankheiten und sind nicht nur in Deutschland die Todesursache Nummer Eins. Forschende berichten nun, dass sie einen neuen Behandlungsansatz für solche Leiden gefunden haben.

Ein Forschungsteam unter der Leitung von Prof. Dr. Ralf Benndorf von der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg (MLU) berichtet in der Fachzeitschrift „Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology“ über neu gewonnene Erkenntnisse, die dabei helfen könnten, neue Therapiemöglichkeiten für Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu entwickeln.

Für die Blutstillung wichtiges Protein

Wie es in einer aktuellen Mitteilung der MLU heißt, ist die Bildung von Blutgefäßen ein komplexer Prozess.

„Wie die Zahnrädchen in einem Uhrwerk müssen verschiedene hemmende und stimulierende Prozesse genau ineinandergreifen. Dabei spielen bestimmte Blutgefäßzellen, sogenannte Blutgefäßendothelzellen, eine entscheidende Rolle. Sie regulieren den Austausch zwischen Blut und Gewebe“, erläutert der Pharmakologe und Studienleiter Prof. Dr. Ralf Benndorf vom Institut für Pharmazie der MLU.

Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler untersuchten ein Protein, das für die Blutstillung wichtig ist: Der Thromboxan A2-Rezeptor lässt Blutplättchen zusammenkleben und ist an der Verengung von Blutgefäßen beteiligt.

„Von Patientinnen und Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen und krankhaften Veränderungen der Blutgefäße war bereits bekannt, dass sich in ihren Blutgefäßen eine erhöhte Anzahl dieser Rezeptor-Proteine befindet“, erklärt Benndorf weiter.

Bislang war aber unklar, ob dieser Befund eine klinische Relevanz hat, also ob es einen Zusammenhang zwischen der erhöhten Anzahl und der Entstehung der Erkrankungen gibt.

Äußerst komplexes Zusammenspiel entschlüsselt

Genau das konnten die Forscherinnen und Forscher in ihrer neuen Studie jetzt zeigen und dabei ein äußerst komplexes Zusammenspiel entschlüsseln, das von diesem Rezeptor-Protein ausgelöst wird.

Dieses Problem entsteht, wenn zu viel von dem Protein in Blutgefäßen vorhanden ist: Laut Benndorf sorgt der Rezeptor dafür, dass das entzündungsfördernde Enzym Cyclooxygenase-2 vermehrt gebildet wird. Dieses Enzym produziert wiederum Botenstoffe, welche den Rezeptor aktivieren.

Dieses ständige und sich selbst verstärkende Aktivieren des Rezeptors in den Blutgefäßzellen führt laut den Fachleuten dazu, dass die Zellen kaum noch in der Lage sind, neue Blutgefäße zu bilden. Die Funktion der Blutgefäßendothelzellen ist so ebenfalls deutlich eingeschränkt.

Wie Benndorf erläutert, ist unter dem Mikroskop zu sehen, wie sich die Zellen unter erhöhter Spannung befinden, wenn die Rezeptor-Dichte erhöht ist.

Vielversprechender Biomarker

Warum das Protein vermehrt in den Blutgefäßzellen von Menschen mit Herz-Kreislauf-Leiden vorkommt, lässt sich noch nicht mit Gewissheit sagen. Dem Wissenschaftler zufolge handelt sich aber um einen vielversprechenden Biomarker und um ein interessantes Ziel für pharmakologische Interventionen.

Mit Hilfe von Substanzen, welche die Wirkung des Rezeptors und des Enzyms blockieren, konnten die schädlichen Effekte in den Zellen wieder aufgehoben werden.

„In Patientinnen und Patienten, bei denen der Thromboxan A2-Rezeptor in Blutgefäßen in großen Mengen vorkommt, könnte eine gezielte Hemmung des Rezeptors daher eine neue Therapieoption darstellen, um die Gefäßfunktion und -regeneration zu verbessern“, sagt der Forscher.

Ergebnisse deuten auf gute Verträglichkeit hin

Den Angaben zufolge sind erste Wirkstoffe, die auf das Protein abzielen, schon für andere Anwendungen in der klinischen Erprobung.

„Zwar sind die Stoffe noch nicht zugelassen, aber die Ergebnisse der klinischen Studien deuten darauf hin, dass sie gut verträglich sind und die Gefäßfunktion verbessern können“, so Benndorf.

Die aktuellen Untersuchungen fanden in Zellkulturen sowie Versuchstierstudien statt. Bevor eine Anwendung im Menschen möglich ist, müssen weitere wissenschaftliche Arbeiten zu einem möglichen therapeutischen Nutzen in präklinischen Krankheitsmodellen erfolgen. (ad)