MHH: Neuer Therapieansatz gegen diastolische Herzschwäche identifiziert
Eine diastolische Herzschwäche bleibt oftmals lange unentdeckt, kann jedoch schwere Folgen für die Gesundheit haben. Ursache sind krankhaften Umbauprozessen des Herzgewebes, die jedoch mit einem neu entdeckten Therapieansatz verhindert werden könnten, den Wissenschaftler der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) in einer aktuellen Studie erfolgreich an Mäusen getestet haben.
Die Wissenschaftler der MHH haben im Mausmodell nach eigenen Angaben einen neuen Ansatz für die Therapie der diastolischen Herzschwäche entdeckt. Die Herzfunktion der Tiere habe sich deutlich verbessert, wenn eine bestimmte sogenannte „lange nichtkodierende RNA“ (lncRNA) gehemmt wurde. Dies eröffnet nach Ansicht der Forscher neue Behandlungsoptionen für die Therapie der diastolischen Herzschwäche. Ihre Studienergebnisse haben die Mediziner in der Fachzeitschrift „Circulation Research“ veröffentlicht.
Kurzatmigkeit, Leistungsschwäche und Herzrhythmusstörungen
Das Forscherteam um Professor Dr. Dr. Thomas Thum, Leiter des MHH-Instituts für Molekulare und Translationale Therapiestrategien, und Erstautorin Maria-Teresa Piccoli untersuchte im Rahmen der aktuellen Studie, welche Ursachen die Gewebeveränderungen haben, die letztlich die diastolische Herzschwäche bedingen. Das Beschwerdebild ist zum Beispiel durch Leistungsschwäche, Kurzatmigkeit und Herzrhythmusstörungen gekennzeichnet, bringt jedoch auch ein erhöhtes Risiko für Lungenödeme mit sich. „Im Gegensatz zur systolischen Herzschwäche ist die Muskelkraft des Herzens aber normal“, erläutern die Experten.
Herz verdickt und versteift
Die Problem entstehen laut Aussage der Wissenschaftler bei der diastolischen Herzschwäche, „weil das Herz verdickt und zu steif ist, so dass es nicht gut erschlaffen und sich auch nicht richtig füllen kann.“ Bisher sei die Erkrankung noch nicht wirksam behandelbar. Bei der Untersuchung der Bindegewebszellen, durch welche sich das Herz verdickt und versteift (fibroisiert), stellten die Forscher fest, dass eine bestimmte lncRNA wesentlichen Einfluss auf die Entwicklung des Beschwerdebildes hat.
Spezielle lncRNA entscheidend für die Gewebeveränderungen
Die lncRNA sind Ribonukleinsäuren, welche die Vorgänge in den Zellen regulieren, erläutern die Wissenschaftler. Bisher seien die Zusammenhänge jedoch größtenteils noch unbekannt. In der aktuellen Studie habe sich nun gezeigt, dass zu Beginn der diastolischen Herzschwäche in den Bindegewebszellen (Fibroblasten) vermehrt eine lncRNA mit der Bezeichnung Meg3 anfalle. Diese lncRNA reguliere, die Bereitstellung bestimmter Enzyme (Metalloproteasen) im Herzen, welche ihrerseits für die Fibroisierung wichtig sind, so Professor Thomas Thum.
Neuer Therapieansatz sollte weiter untersucht werden
Wurde im Mausmodell Meg3 ausgeschaltet, zeigte sich laut Aussage der Forscher eine geringere Fibroisierung und die diastolischen Funktionen des Herzens verbesserten sich. Dies eröffne einen neuen Therapieansatz der zukünftig soweit „entwickelt werden sollte, dass er bei Patienten angewendet werden kann“, so das Fazit der Forscher. (fp)
Autoren- und Quelleninformationen
Wichtiger Hinweis:
Dieser Artikel enthält nur allgemeine Hinweise und darf nicht zur Selbstdiagnose oder -behandlung verwendet werden. Er kann einen Arztbesuch nicht ersetzen.
