Alzheimer: Neuroinflammation die Hauptursache des Krankheitsfortschritts

Wodurch schreitet Alzheimer voran?

Welche Rolle die sogenannte Neuroinflammation bei der Entwicklung von Alzheimer spielt, wurde in einer aktuellen Studie untersucht – mit durchaus überraschendem Ergebnis. Die Neuroinflammation scheint demnach Hauptursache für die Ausbreitung pathologisch fehlgefalteter Proteine im Gehirn und Ursache der kognitiven Beeinträchtigungen bei Personen mit Alzheimer.

Erstmals wurde jetzt in einer Untersuchung an lebenden Personen festgestellt, dass die Neuroinflammation – die Aktivierung der im Gehirn ansässigen Immunzellen, welche als Mikrogliazellen bezeichnet werden – nicht nur eine Folge des Fortschreitens von Alzheimer ist. Vielmehr ist sie ein wichtiger vorgelagerter Mechanismus, welcher die Basis für die Entwicklung der Krankheit bildet, berichten Forschende der University of Pittsburgh von ihren aktuellen Studienergebnissen. Die Studie wurde in dem englischsprachigen Fachblatt „Nature Medicine“ publiziert.

Was passiert bei Alzheimer im Gehirn?

Alzheimer ist gekennzeichnet durch die Anhäufung von sogenannten Amyloid-Plaques im Gehirn. Dabei handelt es sich um Proteinaggregate, welche sich zwischen den Nervenzellen des Gehirns ablagern. Ein weiteres Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit sind außerdem sogenannte Tau-Tangles bzw. Ablagerungen des Tau-Proteins, welche sich im Inneren der Nervenzellen bilden, so das Team.

Obwohl Studien an kultivierten Zellen und Labortieren bereits zahlreiche Beweise dafür erbracht haben, dass die Aktivierung der Mikroglia die Ausbreitung von Tau-Fasern bei Alzheimer vorantreibt, konnte dieser Prozess laut den Forschenden beim Menschen bisher nicht nachgewiesen werden.

Neuroinflammation zur Demenz-Prävention eindämmen

Die Ergebnisse der Studie deuten darauf hin, dass eine gezielte Bekämpfung der Neuroinflammation für Menschen mit Alzheimer im Frühstadium vorteilhaft ist und dazu beitragen kann, die Anhäufung des pathologischen Tau-Proteins im Gehirn rückgängig zu machen oder zumindest zu verlangsamen und Demenz vorzubeugen, berichten die Fachleute in einer Pressemitteilung der University of Pittsburgh School of Medicine.

Neuroinflammation häufiger bei Menschen mit Alzheimer

Um den genauen Mechanismus zu bestimmen, durch den sich ungeordnete Verknotungen von Tau-Protein-Fasern und Amyloid-Plaques im Gehirn ausbreiten und zu Demenz führen, untersuchten die Fachleute mit Hilfe von Live-Bildgebung die Gehirne von Menschen, welche sich bereits in verschiedenen Stadien der Alzheimer-Krankheit befanden. Zusätzlich wurden auch die Gehirne von älteren gesunden Personen untersucht.

So fand das Team heraus, dass die Neuroinflammation bei älteren Menschen häufiger auftrat und dass sie bei Personen mit leichten kognitiven Beeinträchtigungen und solchen mit Alzheimer-assoziierter Demenz noch ausgeprägter war.

Ausbreitung von Tau hängt von Mikroglia ab

Bioinformatik-Analysen haben laut dem Team zudem bestätigt, dass die Ausbreitung von Tau von der Aktivierung der Mikroglia abhängt, einem Schlüsselelement, das die Auswirkungen der Amyloid-Plaque-Aggregation mit der Ausbreitung von Tau und schließlich mit kognitiven Beeinträchtigungen und Demenz verbinde.

Amyloid-Plaques führen nicht immer zu Alzheimer

„Viele ältere Menschen haben Amyloid-Plaques in ihren Gehirnen, entwickeln aber nie die Alzheimer-Krankheit“, erläutert Dr. Pascoal. Es sei bekannt, dass die Anhäufung von Amyloid allein nicht ausreicht, um Demenz zu verursachen und die neuen Ergebnisse deuten nun darauf hin, „dass es die Wechselwirkung zwischen Neuroinflammation und Amyloid-Pathologie ist, die die Ausbreitung von Tau auslöst und schließlich zu weit verbreiteten Hirnschäden und kognitiven Beeinträchtigungen führt.”

Vorteile einer Kombinationstherapie

Laut Studienautor Dr. Tharick Pascoal lsst sich auf Basis aktuellen Studieergebnisse auch vermuten, dass eine Kombinationstherapie, welche darauf abzielt, die Bildung von Amyloid-Plaques zu reduzieren und die Neuroinflammation einzudämmen, wirksamer sein könnte, als die gesonderte Behandlung beider Pathologien. (as)