Bei Patienten mit Herzinsuffizienz ist zu viel eines bestimmten Enzyms im Herzen

Forscher decken entscheidende Rolle eines bestimmten Enzyms bei Herzinsuffizienz auf

Fast zwei Millionen Menschen in Deutschland leiden an einer Herzmuskelschwäche (Herzinsuffizienz). Als Folge dieser Erkrankung ist das Herz nicht mehr in der Lage, den Körper ausreichend mit Blut und Sauerstoff zu versorgen. Forscher haben nun herausgefunden, dass bei Patienten mit Diastolischer Herzinsuffizienz zu viel eines bestimmten Enzyms im Herzen vorhanden ist. Die Ergebnisse sind von großer Bedeutung für die Entwicklung neuer Medikamente gegen die Herzerkrankung.

Beeinträchtigte Pumpleistung

70 Milliliter pro Schlag, 8.000 Liter am Tag – das sind die beeindruckenden Mengen an Blut, die ein gesundes menschliches Herz täglich durch den Körper pumpt. Gerade bei Älteren ist diese Pumpleistung jedoch oft beeinträchtigt, weil sich das Organ nicht mehr mit ausreichend Blut füllt. Die Betroffenen leiden unter der sogenannten Diastolischen Herzinsuffizienz, einer der häufigsten Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Deutschland. Forscher haben nun neue Erkenntnisse über die Erkrankung gewonnen, die zur Entwicklung neuer Medikamente beitragen könnten.

Fast zwei Millionen Deutsche leiden unter einer Herzschwäche

„Rund 1,8 Millionen Menschen leiden in Deutschland unter einer Herzschwäche, was in Fachkreisen als Herzinsuffizienz bezeichnet wird“, schreibt die Deutsche Herzstiftung auf ihrer Webseite.

Laut den Experten beschreibt eine Herzinsuffizienz die verminderte Pumpfunktion des Herzens.

Die Erkrankung lässt sich in verschieden Formen einteilen, eine davon ist die sogenannte „Diastolische Herzinsuffizienz“. Diese hat eine Sonderstellung, da dabei „die Pumpkraft des Herzens normal sein kann“, so die Herzstiftung.

Zu viel des Enzyms PP5 im Herzen

Ein internationales Forscherteam um Prof. Wolfgang Linke vom Institut für Physiologie ll der Universität Münster konnte nun zeigen, dass bei Patienten mit Diastolischer Herzinsuffizienz zu viel des Enzyms PP5 im Herzen vorhanden ist, dessen Funktion bis dato noch völlig unbekannt war.

Wie es in einer Mitteilung heißt, sind die im Fachmagazin „Nature Communications“ veröffentlichten Ergebnisse der Wissenschaftler von großer Bedeutung für die Entwicklung neuer Medikamente gegen die Herzerkrankung.

Enzym hemmt die Titin-Feder

Beim Einstrom von Blut in die Herzkammern, der sogenannten Diastole, dehnt sich das Organ aus. Fließt das Blut anschließend wieder aus, zieht es sich zusammen (Systole).

Für diese Bewegung sind Abermillionen kleiner Fächer in den Herzmuskelfasern verantwortlich – die Sarkomere.

In ihnen befindet sich das Eiweiß Titin, das hier die Funktion einer mechanischen Feder hat, die bei der Dehnung der Muskelfächer eine Rückstellkraft entwickelt – ähnlich wie bei einem Gummiband.

„Damit die Herzkammern sich während der Diastole ausreichend mit Blut füllen, muss die Titin-Feder die richtige Elastizität haben. Nur so kann sich das Herz genug weiten und ausreichend Blut einströmen“, so Linke.

„In unserer Studie konnten wir zeigen, dass das Enzym PP5 an eine bestimmte Stelle der Titin-Feder andockt und diese hemmt. Die Feder verliert an Elastizität und genau das ist das Problem“, erklärt der Studienautor.

Hoffnung für Patienten mit Diastolischer Herzinsuffizienz

In ihrer Arbeit weisen die Forscher nach, dass Patienten mit einem schwachen Herzen einen Überschuss an PP5 in dem Organ haben.

Zusätzlich fanden sie heraus, dass PP5 auch das Herzwachstum behindert, da es einen durch das Titin-Molekül vermittelten Mechanismus in den Herzmuskelzellen beeinträchtigt, der dieses Wachstum fördert.

Die Ergebnisse machen Patienten mit Diastolischer Herzinsuffizienz Hoffnung: Auf Basis der Erkenntnisse könnten Medikamente entwickelt werden, die die PP5-Aktivität bremsen und so die krankmachende „Versteifung“ der Herzmuskelzellen aufhalten.

„Wir arbeiten in unseren Laboren derzeit schon mit solchen Substanzen, allerdings dauert es von einem neuen Therapieansatz bis zum endgültigen Medikament immer einige Zeit“, so Linke. (ad)