Diabetes: Neuer Ansatz soll Fortschreiten der Krankheit unterbinden

Diabetes: Hohe Blutzuckerspiegel langfristig verhindern

Ein schwedisches Forschungsteam hat einen neuen Behandlungsansatz gegen Diabetes entwickelt, bei dem hoher Blutzucker langfristig verhindert werden soll, indem die Aktivität der Betazellen der Bauchspeicheldrüse gefördert wird, die Insulin produzieren.

Forschende des Karolinska Institutet in Schweden haben eine neue antidiabetische Substanz identifiziert, die bei den Betazellen der Bauchspeicheldrüse für eine bessere Insulin-Produktion sorgt. Bei Mäusen konnten auf diese Weise hohe Blutzuckerspiegel verhindert werden. Die Forschungsergebnisse wurden kürzlich in dem renommierten Fachjournal „Science Translational Medicine“ vorgestellt.

Betazellen der Bauchspeicheldrüse erhalten

Die Betazellen der Bauchspeicheldrüse sind maßgeblich für die Produktion von Insulin im Körper verantwortlich. Insulin wird wiederum benötigt, um den Blutzucker zu senken. Bei vielen Diabetes-Formen produzieren die Betazellen nicht mehr ausreichend Insulin, weshalb Maßnahmen wie das Spritzen von Insulin erforderlich werden.

Viele Behandlungen bei Diabetes zielen zwar darauf ab, den Blutzucker zu senken und so die Auswirkungen der Krankheit abzufedern, doch bislang kann keine Therapie das Fortschreiten der Krankheit gänzlich aufhalten oder eine Heilung bewirken.

Fortschreiten von Diabetes verhindern

Laut der schwedischen Arbeitsgruppe ist eine Aufrechterhaltung der Betazellen-Aktivität entscheidend, um Typ-1- und Typ-2-Diabetes zu stoppen. „Bei Diabetes sind die Betazellen gefordert, große Mengen an Insulin zu produzieren“, erklärt Studienerstautor Erwin Ilegems vom Karolinska Institutet.

Wie Ilegems weiter erläutert, führt die übermäßige Auslastung der Betazellen dazu, dass sie in einen sogenannten hypoxischen Zustand fallen. In diesem Zustand wird die Konzentration eines bestimmten Proteins namens HIF-1alpha erhöht. Dieses Protein verringert wiederum die Aktivität der Betazellen.

Neuer Wirkstoff lässt Betazellen mehr Insulin produzieren

Die Forschenden konnten nun einen Wirkstoff identifizieren, der das Protein HIF-1alpha hemmt und so dazu führt, dass die Betazellen mehr Insulin produzieren.

„Durch die Behandlung diabetischer Mäuse mit dem HIF-1alpha-Inhibitor PX-478 konnten wir ihren Blutzuckerspiegel erfolgreich senken“, bestätigt Ilegems.

Forschung basiert auf Nobelpreis-gekrönter Entdeckung

Die Entdeckung des Proteins HIF-1alpha wurde im Jahr 2019 mit dem Nobelpreis für Physiologie oder Medizin ausgezeichnet. Das Protein ist an vielen verschiedenen Krankheiten beteiligt, unter anderem auch an vielen Formen von Krebs.

In Krebsstudien wurde der HIF-1alpha-Inhibitor PX-478 bereits an Menschen getestet und gut vertragen. Dies erleichtert und beschleunigt den Weg, um den neuen Wirkstoff im Rahmen von klinischen Studien an Diabetes-Betroffenen zu testen, berichten die Forschenden.

Langfristige Diabetes-Behandlung verbessern

„Die derzeitigen Therapien, die auf die Betazellen abzielen, haben nur eine vorübergehende positive Wirkung auf die Insulinsekretion“, betont Studienautor Professor Per-Olof Berggren.

Ihm zufolge führen derzeit verfügbare Medikamente auf lange Sicht zu einer Erschöpfung der Betazellen. Der neue Wirkstoff PX-478 verbessert im Gegensatz dazu gezielt die Aktivität der Betazellen, ohne dabei die Insulinsekretion zu verstärken.

Die Arbeitsgruppe erhofft sich dadurch, eine Erschöpfung der Betazellen zu verhindern und so eine langfristige Behandlung von Diabetes zu ermöglichen. (vb)