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Revolutionäre Therapiemöglichkeit bei Neurodermitis durch körpereigenen Immunstoff

Fabian Peters
Verfasst von Fabian Peters
4. Oktober 2016
in News
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Einsatz körpereigener Abwehrkräfte könnte die Neurodermitis-Therapie revolutionieren
Die Behandlungsmöglichkeiten bei Neurodermitis (Atopisches Ekzem) sind bis heute äußerst eingeschränkt. Nun haben Wissenschaftler der Universität Edinburgh einen neuen Ansatz zur Therapie mittels der körpereigenen natürlichen Abwehrkräfte entdeckt. „Die Entdeckung könnte helfen, neue Behandlungen für Neurodermitis zu schaffen, an der fünf von 20 Kindern und einer von 20 Erwachsenen im Vereinigten Königreich leiden“, berichtet die Universität Edinburgh.

Die Wissenschaftler konnten einen neuen Ansatz identifizieren, wie körpereigene natürlichen Abwehrkräfte in einer möglichen Neurodermitis-Therapie nutzbar sind. Die Forscher „haben einen Weg gefunden, um das körpereigene Abwehrsystem zur Reparatur winziger Brüche in der natürlichen Barriere der Haut zu nutzen, die Menschen anfälliger für Ekzeme machen“, so die Mitteilung der Universität. Ihre Ergebnisse haben die Forscher in dem Fachmagazin „Journal of Investigative Dermatology“ veröffentlicht.

Erhöhte Anfälligkeit für bakterielle Infektionen
Eine Erkrankung an Neurodermitis ist mit juckenden Läsionen der Haut verbunden, welche laut Aussage der Forscher eine erhöhte Anfälligkeit für Infektionen mit sich bringen. Die Krankheit kann weitreichenden Auswirkungen auf das Leben der Betroffenen haben, wie beispielsweise im Berufsleben oder auch beim Schlafen, wenn der ständige Juckreiz zu massiven Schlafproblemen führt. Jüngste Studien haben gezeigt, wie wichtig eine intakte natürliche Hautbarriere ist, um die Ekzeme zu verhindern, erläutern die Wissenschaftler weiter. Diese Barriere könne beispielsweise durch genetische Fehler, Umweltfaktoren oder bakterielle Infektionen beeinträchtigt werden. Grundsätzlich seien auf der Haut von Menschen mit Neurodermitis viel wahrscheinlicher Bakterien wie Staphylococcus aureus zu finden und die Bakterien können über die Hautläsionen leicht zu einer Infektion führen, was weitere Schäden der Hautbarriere mit sich bringt.

Entdeckte Substanz schützt die Hautbarriere
Das Forscherteam um Dr. Donald J. Davidson von der University of Edinburgh hat in seinen aktuellen Untersuchungen nun entdeckt, dass die Hautzellen angewiesen werden können, eine natürlich vorkommende Schutzverbindung herzustellen. „Diese Substanz – Humanes beta-Defensin 2 (hBD2) genannt – ist dafür bekannt, Bakterien zu töten“, berichten die Wissenschaftler. In der aktuellen Studie sei darüber hinaus eine schützende Wirkung auf die Hautbarriere festzustellen gewesen. Bei Neurodermitis-Patienten liege keine ausreichende Produktion von hBD2 in den Hautläsionen vor, was entsprechenden Beeinträchtigungen der Schutzfunktion zur Folge hat.

Herkömmliche Behandlungsmöglichkeiten unzureichend
Die Forscher fanden in Laborversuchen heraus, dass ein Hinzufügen von hBD2 der Haut hilft, intakt zu bleiben und den Zellen Schutz vor bakteriellen Infektionen bietet. Ihre Erkenntnisse könnten zu neuen Therapien gegen Neurodermitis führen, so die Hoffnung der Forscher. Die konventionelle Behandlung mit Steroid-Cremes sei angesichts der drohenden Nebenwirkungen und der nachlassenden Wirkung im Laufe der Zeit nur eine eingeschränkte Hilfe für Neurodermitis-Patienten.

Hoffnung auf neue Therapien
Das Atopische Ekzem ist eine unglaublich weit verbreitete Krankheit und ließe sich diese durch die Rekrutierung der natürlichen Abwehrsysteme des Körper künftig besser therapieren, könnte das großen Einfluss auf das Leben vieler Menschen haben, so das Fazit des Dermatologen Dr. Richard Weller, der ebenfalls an der Studie beteiligt war. Inwiefern eine klinische Anwendung des Mechanismus von hBD2 in der Neurodermitis-Therapie möglich ist, müssen nun weitere Studien klären. (fp)

Autoren- und Quelleninformationen

Wichtiger Hinweis:
Dieser Artikel enthält nur allgemeine Hinweise und darf nicht zur Selbstdiagnose oder -behandlung verwendet werden. Er kann einen Arztbesuch nicht ersetzen.

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