Schädlicher Zigarettenkonsum: Wie Rauchen unsere Gene beeinflusst

Alfred Domke

Einfluss auf die Gene: Was Rauchen genau in unserem Körper bewirkt

Das Rauchen vor allem der Lunge schadet, ist lange bekannt. Doch Tabakkonsum hat noch weitaus mehr schädliche Auswirkungen, unter anderem auch auf unsere Gene. Deutsche Forscher haben nun neue Erkenntnisse dazu gewonnen, was der blaue Dunst in unserem Körper genau bewirkt.


Zigarettenkonsum schadet der Gesundheit

Dass Tabakkonsum der Gesundheit schadet, ist nichts Neues. Raucher erkranken und sterben nicht nur an Lungenkrebs. Durch das Qualmen von Zigaretten erhöht sich auch das Risiko für mehrere andere Krebsarten und weitere Erkrankungen wie Raucherlunge beziehungsweise Raucherhusten, Asthma, chronische Bronchitis sowie Herzinfarkt und Schlaganfall. Zudem hat der Zigarettenkonsum negativen Einfluss auf unserer Gene, wie deutsche Forscher nun berichten.

Es ist lange bekannt, dass Rauchen der Gesundheit schadet. Doch erst nach und nach wird klar, was genau der blaue Dunst in unserem Körper bewirkt. Deutsche Forscher haben nun dazu neue Erkenntnisse gewonnen. (Bild: BillionPhotos.com/fotolia.com)

Molekulare Details über die Folgen des Rauchens

Dass Rauchen schädlich ist, ist zwar lange bekannt, doch erst nach und nach wird klar, was genau der blaue Dunst in unserem Körper bewirkt.

Wissenschaftler des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) am Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE) haben nun neue molekulare Details über die Folgen des Tabakkonsums aufgedeckt.

Wie es in einer Mitteilung des DZHK heißt, wird das Gen für einen Rezeptor, der an Entzündungen und der Neubildung von Blutgefäßen beteiligt ist, bei Rauchern häufiger abgelesen als bei Nichtrauchern.

Es kommt auch darauf an wie viel geraucht wird

Für die Untersuchung wertete DZHK-Wissenschaftlerin Tina Haase, Doktorandin in der Arbeitsgruppe von Professorin Tanja Zeller, beide aus der Klinik und Poliklinik für Allgemeine und Interventionelle Kardiologie des Universitären Herzzentrums Hamburg des UKE, die Daten von insgesamt 1.292 Probanden einer großen populations-basierten Studie aus.

Den Angaben zufolge waren davon 593 Personen Nichtraucher, 477 ehemalige Raucher und 221 Raucher. Laut den Experten war das Gen für den G-Protein-gekoppelten Rezeptor 15 (GPR15) bei Rauchern wesentlich aktiver als bei Nichtrauchern.

Die Genaktivität ging dabei stark mit der Anzahl der pro Jahr gerauchten Zigaretten einher: Je mehr jemand rauchte, desto stärker wurde das Gen für GPR15 abgelesen.

Die Ergebnisse der Studie wurden in der Fachzeitschrift „Biomolecules“ veröffentlicht.

Prozess lässt sich wieder umkehren

Die gute Nachricht ist, dass sich dieser Prozess wieder umkehren lässt. Wer das Rauchen aufgegeben hatte, wies nach einiger Zeit auch wieder eine geringere Aktivität des GPR15-Gens auf.

Bei den Studienteilnehmern, die unvermindert weiter geraucht hatten, blieb die Aktivität des Gens jedoch unverändert hoch.

Diese langfristigen Auswirkungen des Rauchens haben die Forscher anhand der Daten, welche zu Beginn der Studie und nach fünf Jahren erhoben wurden, untersucht.

Bei den ausgewerteten Daten der Ex-Raucher zeigte sich zudem, dass die Abnahme der GPR15-Aktivität mit den Jahren seit dem Zigarettenverzicht einherging und in den ersten Jahren am stärksten abfiel.

GPR15 ist sowohl an der Neubildung von Blutgefäßen als auch an Entzündungsvorgängen beteiligt. Seine genaue Rolle bei diesen Vorgängen versteht man aber noch nicht.

„Rauchen ist einer der Hauptrisikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Zum Teil werden die Erkrankungen durch Entzündungsvorgänge verursacht. Die Regulation und Funktion von GPR15 im Herz-Kreislauf-System zu untersuchen, ist daher sehr interessant“, sagt Haase.

Rauchen hinterlässt Spuren auf der Erbsubstanz

Zu Beginn der Untersuchungen war bereits bekannt, dass eine chemische Veränderung an einer bestimmten Region im GPR15-Gen mit dem Rauchen verknüpft ist.

Dabei handelt es sich um eine Methylierung, also das Anhängen einer kleinen Methylgruppe an bestimmte Bausteine der Erbsubstanz.

Diese kleinen Veränderungen können beeinflussen, wie stark verpackt und damit wie aktiv bestimmte DNA-Abschnitte sind.

Das Forscherteam interessierte sich für das gesamte GPR15-Gen und konnten drei neue Regionen identifizieren, die bei Nichtrauchern stärker methyliert sind als bei Rauchern.

Wenn man mit dem Rauchen wieder aufhört, nimmt die Methylierung an diesen Regionen stetig zu, parallel zur sinkenden Aktivität des GPR15-Gens.

„Es ist daher gut möglich, dass Rauchen die Methylierung des GPR15-Gens senkt, wodurch das Gen verstärkt abgelesen wird“, vermutet Haase.

Rauchverhalten exakt beurteilen

Gelegenheitsraucher, reiner Party-Raucher, Stress-Kettenraucher – wie viel jemand raucht, ist gar nicht so einfach zu messen. Momentan werden dafür Fragebögen eingesetzt.

Haase sieht hier eine mögliche Anwendung ihrer Ergebnisse: Da GPR15 in Abhängigkeit der Menge der gerauchten Zigaretten reguliert wird, könnte die GPR15-Genaktivität als Biomarker eingesetzt werden, um das Rauchverhalten zukünftig genauer zu erfassen.

G-Protein-gekoppelte Rezeptoren lassen sich außerdem prinzipiell sehr gut medikamentös beeinflussen.

„Daher ist GPR15 ein spannendes Target, gerade für die Therapie von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Aber das ist noch ferne Zukunftsmusik“, sagt die junge Wissenschaftlerin. (ad)