Bei einem Fünftel aller Betroffenen mit Herzinsuffizienz ohne Herzinfarkt in der Vorgeschichte ist Alkoholmissbrauch die Ursache der Herzschwäche. Eine Forschergruppe der Universitätsmedizin Mainz konnte zeigen, wie Ethanol die Produktion von Sauerstoffradikalen mit verheerenden Folgen begünstigt.
Dass regelmäßiger Alkoholkonsum zu einer Schädigung des Herzmuskels und schließlich zu einer Herzmuskelschwäche – der alkoholischen Kardiomyopathie – führen kann, ist nicht neu. Obwohl vermutet wurde, dass Stoffwechselprodukte des Trinkalkohols Ethanol eine wichtige Rolle in der Entstehung der alkoholischen Kardiomyopathie spielen, blieb jedoch der genaue Entstehungsmechanismus bis zuletzt ungeklärt.
Wissenschaftlern ist es nun gelungen, diesen Mechanismus erstmalig genau zu beschreiben. Sie wiesen nach, dass in den Herzmuskelzellen Ethanol durch das Abbauprodukt Acetaldehyd – über die Aktivierung eines bestimmten Enzyms (NADPH-Oxidase, NOX2) – zu einer vermehrten Produktion von Sauerstoffradikalen führt. Sie konnten zeigen, dass diese Sauerstoffradikale wiederum die Funktion der Mitochondrien als ‚Kraftwerke‘ der Zelle stören. Damit können die Mitochondrien ihrer wichtigsten Aufgabe, Energie in den Herzmuskelzellen bereit zu stellen, nicht nachkommen.
Durch das Fehlen von chemischer Energie, so eine zentrale Erkenntnis der Studie, wird zunächst die Fähigkeit der Herzmuskelzellen zum Zusammenziehen beeinträchtigt. Im weiteren Verlauf sterben die Zellen ab und werden durch Narbengewebe ersetzt. Es kommt zur irreparablen Schädigung des Herzmuskels und somit zur chronischen Herzinsuffizienz. Die Studie finden Sie hier.