Wissenschaftler entdecken DNA-Raubmord bei Bakterien

Wie Bakterien Konkurrenten töten, um an ihre Resistenzen zu gelangen

Raubmordende Bakterien – klingt nach einem düsteren Sciencefiction Szenario, aber eine Studie des Biozentrums der Universität Basel dokumentierte, dass dieses Verhalten bei Bakterien real ist. Das Forscherteam um Professor Marek Basler zeigt in der Studie, dass Bakterien Antibiotika-Resistenzen nicht nur selber entwickeln, sondern auch von anderen Bakterien mit Hilfe von Gift klauen können. Die Ergebnisse wurden im Magazin „Cell Reports“ publiziert.


Die Forscher konnten dokumentieren, wie einige Bakterien ihren Konkurrenten einen Giftcocktail injizierten, woraufhin diese zerplatzten. Die Angreifer nahmen dann die verfügbar gewordene Erbsubstanz auf. So können Bakterien Resistenzen sammeln, ohne sie selbst ausgebildet zu haben, teilte die Uni Basel in einer Pressemitteilung mit. Der Sieger des Bakterien-Überfalls könne sich dann ungestört vermehren. Problematisch werde dieser Mechanismus insbesondere in Krankenhäusern, wo zahlreiche Keime verkehren und diverse Antibiotika eingesetzt werden, gegen die daher häufiger Resistenzen entstehen.

Bestimmte Bakterien töten Konkurrenten mit Gift, um deren Erbsubstanz zu klauen. (Bild: fotoliaxrender/fotolia.com)

Multiresistente Bakterien können zur tödlichen Gefahr werden

Wenn solche multiresistenten Bakterien sich ungestört vermehren, können sie für Patienten zur tödlichen Gefahr werden, da kein Antibiotikum mehr wirkt. Diese Entwicklung ist laut den Forschern der Universität Basel mitunter eine Folge von häufiger und oft unachtsamer Verwendung von Antibiotika. Die unnötige Anwendung von Antibiotika trage dazu bei, dass Resistenzen immer schneller verbreitet werden.

Der Irak-Keim als Beispiel für Multiresistenz

Das Bakterium Acinetobacter baumannii ist ein typischer Krankenhauskeim. Im Irakkrieg verursachten multiresistente Bakterien dieser Art schwer behandelbare Wundinfektionen bei amerikanischen Soldaten. Daher wird dieses Bakterium umgangssprachlich auch als „Irak-Keim“ bezeichnet. Der Modellorganismus der Studie war Acinetobacter baylyi, ein naher Verwandter des Irak-Keims. Professor Marek Baslers Team identifizierte in der Studie fünf Giftproteine, sogenannte Effektoren, die unterschiedlich wirken. „Einige dieser toxischen Proteine töten den Gegner sehr effektiv, zerstören die Zelle dabei jedoch nicht“, erläutert Basler. Andere toxische Proteine würden die Zellhülle nur so stark beschädigen, dass das angegriffene Bakterium zerplatze und Erbsubstanz austrete.

Was geschieht nach dem Giftüberfall?

Laut der Studie verleibt sich der Aggressor nach erfolgreichem Angriff freigesetzte DNA-Fragmente ein. Wenn sich auf den Fragmenten Gene befinden, die für eine bestimmte Resistenz verantwortlich sind, so werde der neue Besitzer ebenfalls resistent. Ein Antibiotikum, gegen das eine Resistenz ausgebildet wurde, ist infolgedessen nicht mehr wirksam und der Keim kann sich weitgehend ungestört vermehren.

Multiresistenzen auch bei Infektionserregern

„Ein Set an verschiedenen Effektoren findet sich auch bei anderen Infektionserregern wie zum Beispiel dem Erreger der Lungenentzündung oder dem Choleraerreger“, sagt Basler. Allerdings würden nicht alle Giftproteine gleich gut wirken, da viele Bakterien Gegengifte, sogenannte Immunitätsproteine, entwickelt oder erworben haben. Die Immunitätsproteine der fünf Effektoren, die in der Studie dokumentiert wurden, konnten ebenfalls identifiziert werden. Für die Angreifer sei es sinnvoll, nicht nur ein einziges Giftprotein zu produzieren, sondern einen Cocktail verschiedenster Toxine mit unterschiedlicher Wirkungsweise. „So erhöht sich die Wahrscheinlichkeit, dass der Gegner erfolgreich ausgeschaltet werden kann und in einigen Fällen, durch die Auflösung der Zelle, auch dessen DNA verfügbar wird“, erklärt Basler. (fp)